Partha Chakrabarti. PhD, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology, Kolkata, India.
Las enfermedades metabólicas, como la diabetes tipo 2, la disfunción cardíaca, la HTA y la esteatosis hepática tienen en común un mismo factor causal crucial: una distribución lipídica anormal, que redistribuye los triglicéridos de los adipocitos a tejidos periféricos no adiposos. La sobrecarga de lípidos de estos tejidos causa diversos efectos patológicos a los que se denomina en conjunto lipotoxicidad.
Si se encuentra la forma de evitar la redistribución lipídica patológica, se podrán limitar las enfermedades metabólicas, se mejorará la calidad y expectativa de vida y se reducirán enormemente los costos sanitarios.
La distribución de los lipidos en el organismo esta estrechamente regulada y se caracteriza por unas tasas equilibradas de lipogenesis de novo, lipólisis, adipogénesis y oxidación mitocondrial, principalmente en tejido adiposo e hígado.
Estudios recientes confirman que el mTOR (serina/treonina quinasa, que desempeña un papel importante en la regulación del crecimiento celular, el metabolismo y la longevidad) es un regulador central del almacenamiento y el metabolismo de los lipidos.
Resumen: El aumento en la actividad del mTOR en la obesidad puede compensar las consecuencias negativas de la sobrenutrición, mientras que la desregulación del mTOR puede conducir a una distribución lipidica anormal y desarrollo de enfermedades metabólicas.
Conclusión:
1-mTOR1 y mTOR2 estimulan la lipogénesis de novo.
2-El mTOR1 inhibe la lipolisis.
3-El mTOR1 aumenta la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial.
4-Mediante la estimulación de la lipogénesis de novo, la adipogénesis, la OXPHOS (Fosforilación oxidativa) y la supresión de la lipólisis, el mTOR1 mantiene la distribución lipídica normal en el organismo.
From: Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, mod 3, March: 2016.
- mTOR Kinase Structure
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