DR: BERCOVICH: OBESIDAD Y DIABETES TIPO 1

OBESIDAD, RESISTENCIA A LA INSULINA y DIABETES TIPO 1


El sobrepeso y la obesidad están teniendo una elevada prevalencia en jovenes y adultos con diabetes tipo1.
La obesidad aumenta el riesgo de desarrollar una diabetes tipo 1 y puede conducir a un diagnóstico a una edad mas temprana.
Se ha observado que los riesgos de enfermedad macrovascular, retinopatía y sindrome metabólico, están aumentados en individuos obesos con diabetes tipo 1.
La farmacoterapia para tratar la obesidad (metformina, empagliflozina y exenatida), asi como la cirugía bariátrica, han demostrado efectos benéficos en el control glucémico, el peso y la disminución de las comorbilidades asociadas, en pequeños estudios llevados a cabo en pacientes adultos con diabetes tipo 1.
Los tratamientos con biguanidas o antagonistas del GLP-1 se continuan estudiando como modalidades terapéuticas viables para el control de la resistencia a la insulina en diabeticos tipo 1.
Los efectos nocivos para la salud generados por la obesidad, los tratamientos dobles para obesidad y control de la glucemia y los objetivos terapéuticos de la resistencia a la insulina en los diabeticos tipo 1, continuan siendo un campo de estudios muy interesante a futuro.
Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesiti, Mod: 3, Marzo 2016.


 El control metabólico (control glucémico, es decir, la glucemia a largo plazo medida con la hemoglobina glicosilada A1c [HbA1c]) a menudo se deteriora durante la pubertad en niños con diabetes tipo 1, posiblemente debido al desarrollo de resistencia a la insulina (la insulina ya no funciona de manera efectiva en los tejidos) y esto crea una gran necesidad de estrategias terapéuticas alternativas en esos pacientes. Se buscaron ensayos controlados aleatorios de buena calidad que estudiaran los efectos de la metformina agregada al tratamiento con insulina para la diabetes mellitus tipo 1 en adolescentes sobre el control glucémico, la sensibilidad a la insulina, la calidad de vida relacionada con la salud, los efectos secundarios, así como también los efectos sobre el peso corporal, los lípidos séricos y la dosis de insulina. 


LECTURA SUGERIDA:

Autoimmun Rev. 2014 Sep;13(9):981-1000. doi: 10.1016/j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 Aug 2.

Obesity in autoimmune diseases: not a passive bystander.

Versini M1, Jeandel PY2, Rosenthal E2, Shoenfeld Y3.

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Abstract

In the last decades, autoimmune diseases have experienced a dramatic increase in Western countries. The involvement of environmental factors is strongly suspected to explain this rise. Particularly, over the same period, obesity has followed the same outbreak. Since the exciting discovery of the secretory properties of adipose tissue, the relationship between obesity and autoimmunity and the understanding of the underlying mechanisms have become of major interest. Indeed, the fat tissue has been found to produce a wide variety of "adipokines", involved in the regulation of numerous physiological functions, including the immune response. By conducting a systematic literature review, we extracted 329 articles regarding clinical, experimental and pathophysiological data on the relationship between obesity, adipokines - namely leptin, adiponectin, resistin, visfatin - and various immune-mediated conditions, including rheumatoid arthritis (RA), systemic lupus erythematosus (SLE), inflammatory bowel disease (IBD), multiple sclerosis (MS), type-1 diabetes (T1D), psoriasis and psoriatic arthritis (PsA), and thyroid autoimmunity (TAI), especially Hashimoto thyroiditis (HT). The strongest levels of evidence support an increased risk of RA (OR=1.2-3.4), MS (OR=2), psoriasis and PsA (OR=1.48-6.46) in obese subjects. A higher risk of IBD, T1D and TAI is also suggested. Moreover, obesity worsens the course of RA, SLE, IBD, psoriasis and PsA, and impairs the treatment response of RA, IBD, psoriasis and PsA. Extensive clinical data and experimental models demonstrate the involvement of adipokines in the pathogenesis of these autoimmune diseases. Obesity appears to be a major environmental factor contributing to the onset and progression of autoimmune diseases.

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