Se define como la presencia de signos y/o sóntomas de disfunción de nervios periféricos, en pacientes con diabetes, luego de excluir otras causas ( 10% de los casos de neuropatías en diabéticos: compresión tumoral, sindrome paraneoplásico, uremia, porfiria, amiloidosis, abuso de alcohol, intoxicación con arsénico, mercurio, oro, plomo, pegamentos, efectos secundarios a quimioterapia, herpe zoster, difteria, lepra, sífilis, HIV, vasculitis, déficit de niacina, tiamina, ac.fólico, piridoxina, esclerosis múltiple, Guillán Barré, sirongomielia, etc.). "Rochester Diabetic Neuropathy Study".
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, define al mismo como: " Experiencia emocional y sensorial desagradable, asociada con daño tisular o que se describe en términos de tal daño".
Características del dolor crónico:
1-Muy duradero.
2-No esta acoplado en forma inmediata con el evento causal.
3-Es una enfermedad en sí misma.
4-Su intensidad no guarda relación directa con el estímulo causal.
5-Ha perdido su función de advertencia o protección.
6-Constituye un desafío terapéutico.
7-Requiere de un enfoque multidisciplinario.
Fosiopatología del dolor crónico:
Hay sensibilización periférica, debido a una reducción del umbral de estimulación de los nocioceptores periféricos a travéz de la activación de nocioceptores "silentes" (dormidos). Estos se encuentran al rededor del receptor activado por la noxa que provoco el estímulo doloroso inicial, ello crea una zona de dolor periférica a la lesión tisullar. Ademas se evidencia inflamación neurogénica.
Las fibras "C", juegan un papel especial en la sensibilización, estas fibras generan un potencial de acción ante la noxa.
La liberación de mediadores inflamatorios ( prostaglandinas, bradicininas, histamina, sustancia P), activa las neuronas "silentes" y sensibiliza los nocioceptores, las fibras C aferentes, reaccionan al estímulo, liberando periféricamente neuropeptidos, la activación de neuronas silentes y la inflamación neurogenica, amplifican los efectos de los estímulos nocioceptivos.
Esta amplificación del proceso doloroso, aumenta la transmisión en la primera neurona aferente, pudiendo producirse "hiperalgesia" ( mayor respuesta al estímulo doloroso) y " alodinia" (percepción del dolor con estímulos, que habitualmente no causan dolor, como la presión local).
También existe una sensibilización central. Los estímulos dolorosos persistentes, producen una exitación excesiva de las neuronas espinales y supraespinales, especialmente como consecuencia de la activación de los receptores de NMDA ( N. Metil. di.Aspartato).
El aumento del número ( densidad) de ciertos receptores y transmisores, se denomina " plasticidad neuronal" (neuroplasticidad).
En el asta dorsal, la activación de los receptores NMDA y otros, provoca inducción de genes de expresión temprana, lo cual aumenta la densidad de receptores, incrementando la sensibilidad neuronal. Esta respuesta neuroplástica, aumenta la actividad espontanea y las respuestas al estímulo por parte de las neuronas centrales, reamplificando el estímulo doloroso y cronificando la sensación de dolor.
Receptor NMDA.
Concepto de neuroplasticidad cerebral.
Benet.G.J "Update on the neurophisiology of pain transmission and modulation: focus on the NMDA-receptor. J. Pain. Symptom. Manage, 2000.
Clinica:
El paciente presenta síntomas dolorosos, referidos como quemantes, opresivos, latidos, lancinantes, desgarrantes, como cuchilladas, calambres, electricidad, alodinia ( sensación dolorosa generada por estímulos no dolorosos: roce de la ropa en el lugar, presión, etc). También presenta síntomas no dolorosos, referidos como adormecimiento, entumecimiento, hormigueo, sensación de piés muertos.
Generalmente los síntomas sensoriales son simétricos y su distribución es por debajo de la rodilla ( en calcetín).
Todos los síntomas neuropáticos, suelen exacerbarse por la noche, impidiendo el descanso y alterando enormemente la calidad de vida del paciente.
En los casos avanzados pueden verse deformaciones a simple vista ( garra, charcot), desvitalización de la piel, depilamiento e incluso úlceras crónicas.
Para el diagnóstico clínico, se usa el score sensitivo, investigando la sensibilidad dolorosa ( 0-1 en ambos MI), termica 0-1), vibratoria (0-1), reflejo aquileano 0= normal, 1= disminuído, 2= ausente), monofilamento ( 0-1-2). Si el paciente está amputado el resultado se multiplica por dos.
La sumatoria de puntos obtenidos, da el score, que habla del grado de gravedad de la neuropatía:
Sin neuropatía: 0 a 3
Neuropatía leve: entre 4 y 6.
Neuropatía moderada: entre 7 y 9.
Neuropatía grave: entre 10 y 14
TRATAMIENTO:
Lo escencial es optimizar el tratamiento de la diabetes tipo 1, ya que como se demostró en el DCCT, con esta conducta se logra reducir la prevalencia y progresión de la neuropatía diabética.
Sin embargo, al inicio de la optimización, los pacientes con neuropatía hiperalgésica, pueden experimentar una intensificación temporaria del dolor. Es importante explicarle esto al paciente, para evitar el abandono a la adherencia terapéutica.
Acompañando a esta estrategia, a menudo insuficiente, en los casos de neuropatía hiperalgésica, hay un arsenal de drogas y procedimientos, que ayudan a intentar lograr este dificil desafío médico.
Estas drogas, poseen muchos efectos colaterales, de manera que también debe agregarse en ocasiones, otros fármacos para contrarrestarlos, como metoclopramida en la nausea inducida por opiaceos, imnóticos, cuando el dolor no deja dormir al paciente, omeprazol en los casos de agresión farmacológica gástrica, haloperidol para los efectos neurológicos inducidos por opiaceos, etc.
Lo anterior, nuevamente resalta, la necesidad de un equipo interdiciplinario de tratamiento constituído por médicos clinicos, diabetólogos, neurólogos, psiquiatras, psicologos, neurofisiólogos, kinesiólogos, etc
Escalonamiento de drogas y procedimientos:
1-Antidepresivos triciclicos: El mas usado es la amitriptilina, comenzando con 25 mg/ día y subiendo la dosis( según efectividad y tolerancia), cada 3 a 5 días, hasta llegar a 100 o 150 mg/ día.
Su mecanismo de acción no se conoce del todo bién, sin embargo se cree que actuaría a nivel de los receptores MNDA e inhibe la recaptación de noradrenalina y serotonina.
Hasta un 35% de los pacientes no tolera la medicación, debido a sus efectos colaterales ( hipotensión ortostática, boca seca, retención urinaria, constipación, sedación, etc).
Es especialmente útil, cuando el dolor se acompaña de alodinia.
Si el dolor no calma, o el paciente no tolera la medicación, se puede bajar la dosis y asociar a otros fármacos para lograr sinergia sin tanto efecto colateral, o directamente suspender y cambiar por otra medicacion. ( AINES, opiaceos, bloqueos ganglionares, medicaciones tópicas, anticonvulsivantes de última generación, anestecia disociativa, etc).
2-AINES: Actuarían sobre el fenómeno inflamatorio neuropático, no son específicos, solo coadyuvantes, tienen techo terapéutico y deben asociarse a inhibidores de la bomba de protones ( omeprazol, pantoprazol, etc), para evitar agresión de la mucosa gástrica.
3-Opioides: Lo ideal, si es necesario su uso, es comenzar con opioides débiles como el tramadol, el cual tiene buena biodisponibilidad oral ( 70%). Se aconseja comenzar con pequeñas dosis, con preparados en gotas ( 20 gotas = 50 mg). Iniciando con 12.5 mg/ día, hasta alcanzar dosis de 50 mg cada 4 a 6 hs.
En caso de falta de respuesta ( solo o asociado a otros fármacos), se puede pasar a opiaceos potentes.
La buprenorfina es un agonista parcial (opiaceo potente con techo terapéutico), impide la recaptación de NMDA por lo que son muy efectivos.
Puede usarse en parches de liberación prolongada (transtec), cada 72 hs.
En esta misma línea terapéutica puede usarse fentanilo en parches de liberación prolongada ( matrix stada EFG), igualmente cada 72 hs.
Son drogas adictivas.
Los efectos secundarios mas comunes de los opioides son: nausea, vómito, estreñimiento, boca seca, prurito, somnolencia, mioclonías, delirio, alucinaciones ( estos efectos pueden mitigarse asociando halloperidol.
4-Medicación tópica: Funciona en los casos de gran alodinia.
Se usa la crema de capsaicina al 0.075%.
Este es un alcaloide que se encuentra en la pimienta roja, reduciría el dolor, deplecionando los tejidos de sustancia P.
Inicialmente puede incrementar el dolor ( advertir al paciente), pero su uso continuado genera la analgesia esperada, especialmente cuando el dolor es localizado.
5-Anticonvulsivantes de última generación: Los mas usados son gabapentina, pregabalina y lamotrigina.
Gabapentina: es un análogo del neurotransmisor GABA, se cree que actúa a nivel de los canales de Ca tipo N, los efectos secundarios mas frecuentes son: vértigo, somnolencia, edema de miembros inferiores), las dosis oscilan entre 300 mg/ día a 1800 mg/ día.
Pregabalina: se usa en dosis de 75 mg/ día a 300 mg/ día, actúa a nivel de canales de Ca voltage dependientes, los efectos colaterales mas frecuentes son: mareo, cansancio, cefalea, sequedad de boca, nausea, vómito, euforia, confusión, olvidos, temblor, mioclonías, aumento de apetito, aumento de peso, reacciones alérgicas.
Lamotrigina: Se cree que actuaría a nivel de canales de Na, se usa en dosis que van de 50 mg/ día a 400 mg/ día. Los efectos secundarios mas frecuentes son: nerviosismo, irritabilidad, cefalea, insomnio, alucinaciones, temblor, fenómenos alérgicos y excepcionalmente necrosis epidérmica.
6-Anestecia disociativa: Esta se logra con goteo de ketamina en infusión continua subcutánea, en dosis que van de 2.5 mg a 15 mg/ hs, es un potente inhibidor de la recaptación de NMDA.
7-Electroestimulación medular: Esta nueva tecnología pretende, además de controlar el dolor, aumentar el nivel de actividad de los pacientes, reducir el uso de fármacos opiáceos y mejorar la calidad de vida.
Es una técnica poco invasiva, aún que muy sofisticada, se requiere de la inserción de un electrodo en la proximidad de la médula espinal, dentro de la columna vertebral, en el espacio epidural, correspondiente a la región medular tributaria del dolor.
El electrodo se conecta a travéz de cables ( tunelizados en piel) a un generados de impulsos interno (sistema EEM implantable). Puede conectarse también a un estimulador externo.
Son dispositivos muy costos y hay poca experiencia en su uso.
DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA
Aparece luego de la amputación supracondílea de miembros inferiores, es una secuela frecuente, pero pobremente comprendida.
Se cree que las aferencias somatosensoriales, de cierta intensidad y permanencia en el tiempo, provocadas por el dolor previo a la amputación, desarrollan cambios en las estructuras neurales centrales, que sumada a factores psicológicos, dan como resultado, una percepción post-operatoria del miembro inexistente, acompañada de dolor.
El uso de anestecia regional en el area del miembro amputado ha demostrado lograr aminorar los cambios en la reorganización cortical ( neuroplasticidad), que ocurre en estos pacientes.
Algunos autores, han logrado prevenir el dolor del miembro fantasma, con uso de bloqueos anestécicos 72 hs antes de la amputación ( anestecia peridural lumbar con bupivacaína y morfina).
Fuera de lo anterior, una véz establecida la sintomatología, el tratamiento no difiere de las conductas previamente señaladas ( dolor neuropático).
Lectura sugerida:
1-"El alivio del dolor en la práctica clinica". Edward Rabah, Prof. Anestecia, Fac. Medicina, Univ. Católica del Norte, Chile.
2-Diabetes Mellitus, 3º Ed. Maximino Ruiz, 2004 .Ex Vice Presidente de IDF. Hosp. Clinicas Rep. Argentina.
3-Boulton AJM. Management of Diabetic Peripheral Neuropathy. Clinical Diabetes. 2005.
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