Bienvenidos a un encuentro con la diabetes tipo 1

"El objeto de este sitio es publicar novedades cientificas, relacionadas con prevencion, diagnostico, complicaciones, tratamiento de diabetes tipo 1, como asi tambien comunicar futuros eventos (congresos, jornadas, campamentos educativos, etc) en el pais e internacionales.
Dirigido a equipo de salud de atencion diabetologica (medicos, enfermeros, educadores, nutricionistas, asistentes sociales, profesores de educacion fisica, psicologos, podologos, etc.), empresas de medicina, pacientes y sus familiares."

martes, 31 de mayo de 2011

Nutrición en diabetes tipo 1: Lipidos

Las grasas de la dieta representan al rededor del 30 % al 35 % del valor calórico total y aportan 9 calorías por gramo.
Constituyen una gran fuente de energía y su presencia en la luz intestinal favorece la absorción de vitaminas liposolubles, son muy importantes para el crecimiento y desarrollo, como asi también para mantener un peso adecuado.
El exceso en el consumo de grasas ocasiona obesidad y favorece el desarrollo de diabetes tipo 2, el consumo de calidades inadecuadas de grasas  (grasas saturadas, trans y colesterol) favorece la aterogénesis.
Siendo la diabetes tipo 1 un factor independiente de riesgo aterogénico, el consumo de grasas debe ser bien controlado.
Recordemos que las metas del tratamiento en diabetes tipo 1, incluyen un perfil lipídico estricto (Col LDL menor de 100 mg/ 100 ml, Col HDL mayor de 45 mg/ 100 ml, Triglicéridos igual o menor de 100 mg/ 100 ml), normotensión arterial ( no mayor 110/ 80) y peso adecuado (BMI= +/- 25)
Lipid and blood presure treatment goals for tipe 1 diabetes= 10-year incidence data from the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complication Study.

Componentes aterogénicos de las grasas:
1)Colesterol: se encuentra solo en alimentos de origen animal, no se recomienda ingerir mas de 200 mg por día).
2)Grasas Trans: grasas vegetales fritadas en aceites parcialmente hidrogenados, como alguna margarinas, galletas y productos grasos industrializados. Se recomienda ingerir lo menos posible.(tambien favorecen el desarrollo de algunos tipos de cancer)
3)Grasas Saturadas: manteca, grasa sólida, grasa de cerdo. Deben representar menos del 7% de las calorías de la dieta.

La Ammerican Diabetes Association recomienda reducir el consumo de grasas saturadas a menos del 7 % de las calorías de la dieta, bajar al máximo el consumo de grasas trans y no sobrepasar 200 mg diarios en la ingesta de colesterol.
Debido a que los acidos grasos omega 3, tienen efecto cardioprotector, la ADA recomienda que los pacientes con diabetes tipo 1, ingieran al menos tres comidas semanales con alto contenido en este tipo de grasas.

Alimentos Ricos en Omega 3: atún, trucha, sardina, anchoa, salmón, aceites de canola, nuez, soja y oliva; nueces, almendras, repollito de bruselas, pepinos, espinaca, soja, lechuga, leche de soja y alimentos "enriquecidos con omega 3" como leches o galletas especialmente diseñadas por la industria.

Contenido de colesterol de algunos alimentos en miligramos por 100 gramos:

Queso Gouda: 140
Queso Mondiego: 100
Queso Crema: 100
Queso azul: 90
Queso Parmesano: 85
Queso Fresco: 60
Mondongo: 150
Higado de pollo: 550
Hígado de vaca: 440
Mollejas: 250
Riñones vacunos: 400
Sesos vacunos: 2000
Morcillas: 150
Arenque: 85
Almejas:38
Ostiones:50
Anchoas: 120
Caviar: 330
Yema de huevo: 250
Manteca: 240
Pollo sin piel: 72
Pato: 85
Carne vacuna: 70
Salchichas de cerdo: 52

domingo, 29 de mayo de 2011

Nutrición en diabetes tipo 1: Micronutrientes

MICRONUTRIENTES: Vitaminas y Minerales

Son sustancias que los seres vivos necesitan en pequeñas cantidades, pero que son indispensables para el normal funcionamiento del organismo. Por ejemplo actúan como co-factores enzimáticos en los procesos metabólicos (zinc, cobre, calcio), faborecen el crecimiento ( iodo, hierro, vit. A, intervienen en el crecimiento físico, el desarrollo de las funciones cognitivas, la resistencia a las infecciones) también son elementos plásticos (masa osea) o forman parte de macro-moléculas de gran importancia biológica (es el caso de la vit B 12 en la molécula de hemoglobina), intervienen en el desarrollo embriológico ( el acido fólico es necesario para el normal desarrollo del tubo neural). No es objeto de este apartado, describir los requerimientos o función fisiológica de cada uno de estos elementos, ya que se necesitaria otro blog completo, sino hacer algunas consideraciones en lo referente al tema que nos ocupa, la diabetes tipo 1.
Estos pacientes, si ingieren una dieta mixta, incorporan la cantidad de micronutrientes necesarios (igual que en pacientes no diabéticos), sin necesidad de suplementos (salvo infancia, embarazo y lactancia)
Puntualmente hay que advertir al paciente del exceso en el consumo de sodio, no se recomienda mas de 2300 mg/ dia, aún en los no hipertensos, para ello es importante que el paciente aprenda a examinar las etiquetas de los productos alimentarios que consume, donde suele estar especificado y no agregar sal suplementaria a las comidas.
Si el paciente ya padece insuficiencia renal o consume drogas inhibidoras de la enzima de conversión de angiotensina, puede ser necesario restringir el potacio.
El déficit de magnesio (calambres) es común en los diabeticos descompensados con alta poliuria, sin embargo la sola compensación metabólica suele ser suficiente sin tener que recurrir a suplementos.

En el caso puntual del calcio si es conveniente tener bien presentes los requerimientos acorde a la edad:
0 a 06 meses.....................210 mg/ día.
07 a 12 meses...................270 mg/ día.
01 a 03 años.....................500 mg/ día.
04 a 08 años.....................800 mg/ día.
09 a 18 años....................1300 mg/ día.
19 a 50 años....................1000 mg/ dia
Las distintas situaciones patológicas que pueden acompañar a un paciente diabético tipo 1 (enfermedades concomitantes), como anemia, tubulopatías renales, sindromes mal absortivos intestinales, neoplasias, etc.; requerirán suplementos de micronutrientes acorde a cada caso en particular.

Tratamiento Nutricional de la Diabetes tipo 1: Proteínas

PROTEINAS:

Las proteínas con compuestos quimicos formados por la unión de múltiples aminoácidos, contienen átomos de H, O2, S, P, etc. Aportan 4 cal por gramo y representan el 50% del peso seco de los tejidos.
Estos aminoácidos pueden clasificarse en escenciales ( aquellos que no se producen en el organismo y deben aportarse con los alimentos) y los no escenciales que pueden ser producidos en el propio organismo.

Aminoácidos escenciales: fenilalanina, leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, triptofano, valina.
Aminoácidos no escenciales: cisteína, cistina, glicina, hidroxiprolina, prolina, serina, tirosina, acido aspártico, acido glutámico.

Las proteínas, segun contengan aminoácidos escenciales o no, se clasifican como de alto valor biológico (aquellas derivadas de alimentos animales: leche, quesos, yogurt, carnes, huevos) o de bajo valor biológico (origen vegetal).
Sin embargo la combinación de varios alimentos vegetales mas alguno de origen animal, puede resultar en una mezcla de alto valor biológico (por ej/ una porción de legumbres + una porción de cereales + una porción de arróz + 1 vaso de leche)

Tabla de Valor Biológico de las Proteínas de la Dieta:

Leche materna.............................100
Huevo..........................................100
Carne vacuna................................75
Pescado........................................75
Leche vacuna................................75
Soja..............................................70
Arróz............................................60
Trigo.............................................50
Legumbres....................................40
Maíz.............................................40

Practicamente no existe proceso biológico alguno, donde las proteínas no esten involucradas, la falta de aporte ocasiona innumerables trastornos en cualquier momento del ciclo vital, sus funciones principales son:

1)Constituyen el principal factor plástico, formando parte del colágeno de sostén , tejido oseo, muscular, neurológico, muscular, miocárdico, hematológico, gonadal, endócrino, etc. Faborecen el crecimiento y desarrollo.
2)Constituyen la materia prima de todo tipo de elementos funcionales: Encimas digestivas (proteasas, lipasas, etc),hormonas (insulina, amilina, glucagón, etc), factores de coagulación (hemostasia), hemoglobina (transporte de gases O2, Co2), catalizadores biológicos (enzimas moduladoras de la velocidad de diferentes reacciones quimicas orgánicas), anticuerpos (para defenderse de agentes infecciosos extrínsecos), etc.

Los requerimientos mínimos de proteínas son 0.8 gr/ Kg/ día de alto valor biológico para adultos, lo cual corresponde a un 10% del VCT, sin embargo en el mundo oxidental, este consumo representa hasta el 20% del VCT. No se sabe con exactitud, si el consumo excesivo de proteínas ( en pacientes sanos) ocasiona alguna alteración a largo plazo. El requerimiento en la infancia hasta la adolescencia es mayor, aproximadamente 1.5 gr/ Kg/ día, durante la gestación hay que incrementar las proteínas de la dieta en 25 gr por dia, al igual que durante la lactancia.
El diabético tipo 1 sin nefropatía requiere el mismo aporte protéico que el no diabético, pero cuando se hace presente la nefropatía con proteinuria y caida del filtrado, el aporte protéico no debe superar los 0.8 gr/ kg/ día.
Es importante que a la hora de eligir los alimentos, nos inclinemos por aquellos que contienen proteínas con alto valor biológico, pero bajos en lípidos P/ej: ( tratar de consumir mas clara de huevo y menor cantidad de yema rica en colesterol), (elegir pescado, pollo, pavo,conejo, vizcacha antes que cerdo, gallina, cordero, achuras, fiambres, embutidos, mariscos), (Leches descremadas a las enteras), (quesos blandos: los quesos mientras mas duros y amarillos son, mas colesterool y sodio contienen ).

Lo importante es ingerir una dieta mixta, con hidratos de carbono no refinados, proteínas de alto valor biológico, pobres en colesterol y grasas saturadas, en un valor calórico adecuado para el peso, talla, momento biológico, con aporte adecuado de vitaminas y minerales, abundante líquido y siempre prefiriendo los alimentos naturales a los elaborados.

Tratamiento Nutricional de la Diabetes tipo 1: Publicidades nocivas

Influencia perjudicial de avisos publicitarios a la hora de seleccionar alimentos:
Adaptado de " What the F ?, Fake, Fun, Fried in Fat as Food " .Bercovich, Nadia. University of Massachusetts, Amherst, Departament of Communications.2011.

Los avisos comerciales se han transformado en los mayores intrusos dentro de nuestra intimidad en la sociedad actual.
La publicidad en comidas gasta mas de 10.000 millones de dolares por año en USA para promocionar productos para niños y jóvenes en este rubro (Kunkel and Sitt 2008).
Los padres trabajan cada vez mas horas, las familias pasan poco tiempo juntas y las tradiciones de la mesa de la cena se han ido perdiendo o han sido detras por el uso de la Wii o similar.
The Departament of Health and Human Services de Estados Unidos concluyó: "Mientras mas horas pasan las mujeres trabajando fuera del hogar, los niños se buelven mas obesos" (USDHH, 2003 Goldberg and Gunasti).
Si los miembros de la familia no cenan juntos, si no se pueden transmitir habitos saludables en ese momento tan especial del día, si las escuelas no incluyen como "priridades" la educación alimentaria saludable, si los niños y jóvenes pasan cada vez mas horas frente al televisión, es obvio que los productores de avisos publicitarios aprovecharán esas circunstancias, manipulando en forma extrema la desición de este sector de la población para elegir comida chatarra o insaluble.
Estadísticas muestran que los niños pasan al menos 3 hs mirando televisión en EEUU, dentro de cada hora se pasan aproximadamente 10 avisos publicitarios de alimentos, o sea uno cada 4 a 6 minutos y de ellos el 90% se refieren a productos con alto contenido de grasas y azúcares. (Kunkel and Sitt, 2008).
The Institute of Medicine, USA, declara: "Hay una fuerte evidencia, respecto de que los avisos publicitarios en TV influencian fuertemente las preferencias en comidas y bebidas, en niños de entre 2 y 11 años".
Es claro que las compañias de marketing, estudian el comportamiento de los niños y jóvenes, su relación con las "modas" y las comidas, encontrando todos los caminos para infiltrarse en sus vidas y operar cambios conductuales tendientes a lograr la colocación en el mercado de estos productos alimentarios poco saludables o perjudiciales.
La Argentina no es ajena a este bombardeo publicitario de caramelos, chupetines, gaseosas, hamburguesas, panchitos, papas fritas, cajitas felices y es muy importante esta problemática a la hora de intentar cambiar hábitos para convencer al niño o al jóven con diabetes tipo 1 de la importancia de la ingesta saludable. Es una verdadera lucha contra titanes !!!!!!!!!!!!!.
Por eso la educación diabetológica, debe ser un proceso permanente, continuado y requiere de la colaboración y el compromiso constante del estado en sus politicas de salud, del equipo de salud tratante y del grupo familiar.



jueves, 26 de mayo de 2011

Tratamiento Nutricional de la Diabetes tipo 1: Fibras

El consumo de una adecuada cantidad de fibras en la dieta mejora toda la salud del tracto digestivo (en la boca favorece la salivación; en estomago capta agua, retarda el vaciamiento gástrico y produce saciedad; en intestino aumenta el volumen de heces, el tránsito intestinal, reduce la posibilidad de padecer cancer de colon y recto).
La fibra es parte constituyente de muchos alimentos , no se absorve, se clasifica en soluble (aquella que retrasa la absorción de colesterol y glucosa, con efectos beneficiosos para pacientes diabéticos y vasculares) e insoluble.
Las principales fuentes de fibras solubles son: salvado de avena, frutas secas (nueces, almendras), cebada, semillas (lino, chia), legumbres, casacara de manzana (pectina), frutas en general, hortalizas, etc.
Las fuentes de fibras insolubles mas importantes son granos enteros, salvado de trigo, cereales integrales, etc.
El efecto beneficioso de la fibra ( en las dosis habituales) sobre el control glucémico es controversial ya que deberian ingerirse altas dosis (50 gr), aun asi, sigue siendo atractivo su uso.
Las dosis excesivas de fibra ocasionan distensión abdominal, cólicos, flatulencia, diarrea, disminución de la absorción de Ca, Zinc y Fe. El aumento del consumo debe ser siempre lentamente progresivo para evitar la intolerancia

Recomendación diaria:
Hombres: 30 a 35 gr/ día.
Mujeres: 20 a 25 gr/ día.
(Adapted from Food and Nutrition Board Institute of Medicine)
Estas dosis se logran ingiriendo, por ejemplo, diariamente 2 frutas +150 gr de vegetales + 50 gr de pan integral + 50 gr de legumbres.

miércoles, 25 de mayo de 2011

NUTRICION EN DIABETES TIPO 1 : Carbohidratos

Los hidratos de carbono (H de C), constituyen entre el 50% y el 55% de la dieta de un paciente diabético y aportan 4 cal por gramo.
Se dividen según el contenido de unidades de azúcares en monosacáridos (glucosa), disacáridos (fructosa, sacarosa, lactosa ) y polisacáridos (almidones).Los alimentos naturalescontienen azúcares , como en el caso de la lactosa de la leche o la fructosa de las frutas ( representan al rededor del 5 al 10 % del peso ); los alimentos elaborados o artificiales contienen un agregado externo de azúcares como es el caso de gaseosas, jugos artificiales, bebidas alcohólicas, galletas, tortas, caramelos, helados, postres, etc.
Estos alimentos elaborados son pobres en micro-nutrientes, comparados con los alimentos naturales, siendo estos últimos, los preferidos preferidos.
Igualmente los alimentos artificiales pueden ser consumidos por diabéticos tipo 1, en tanto no superen el 10% del total de carbohidratos de la dieta  y siempre consumidos antes de la práctica de deportes.
Las fuentes naturales de H de C son : granos, frutas frescas, frutas secas (alto contenido),vegetales, legumbres, leche.
Estos alimentos son ricos en vitaminas , minerales y fibras, por lo que se consideran "carbohidratos saludables"y deben ser preferidos a la hora de elegir lo que se va a ingerir.
El índice glucémico (IG), es la capacidad de un alimento que contiene carbohidratos, de elevar la glucemia tras ser ingerido.
El azúcar común tiene un alto IG, es decir produce una importante elevación post-prandial de la glucemia, en tanto los H de C ingeridos como componentes de granos (arróz integral), tienen bajo IG, ya que se absorven mas pausadamente en el tracto intestinal.
De lo anterior se desprende la necesidad de " preferir" lo H de C con bajo IG (tanto en diabéticos como en personas sanas) que se encuentran en los alimentos naturales y que se ingieren en forma natural (el jugo de naranja exprimido tiene mayor IG que aquel que proviene de comer un gajo de naranja con toda su fibra).
Ademas de lo anterior es muy importante conocer la cantidad de H de C del alimento que se va a consumir, para poder seleccionar la dosis de insulina corriente o lispro adecuada para evitar la hiperglucemia postprandial.
Igualmente el tema es conceptual y no significa que nutricionistas y pacientes deban estar consultando tablas de índice glucémico cada vez que deseen cambiar un plan nutricional, ya que esto haría mas engorroso y dificil el manejo de este aspecto de la enfermedad, además el IG cambia según la forma en que se preparen los alimentos, asi tambien cambia de acuerdo a la combinación de los mismos que se ingiere en conjunto en un momento dado.
Si se quiere consultar, sobre el tema, puede buscarse: The International table of glycemic index and glycemic load values, que contiene datos confirmados de mas de 1000 alimentos

martes, 24 de mayo de 2011

Nutrición en diabetes tipo 1

El manejo de la ingesta de alimentos del paciente diabético tipo 1 es uno de los desafíos mas importantes del tratamiento y requiere conocimiento, tiempo, esfuerzo y gran compromiso por parte del enfermo y el equipo de salud.
Es importante que el plan nutricional sea indicado por el médico especialista en una verdadera "Prescripción dietética"     Ejemplo:

 Rp/     

 Nombre:      NN
 Edad:           20 años.
 Peso:            73 Kg
 Talla:            1.72
 IMC:            24.6
 Act. Física:     sedentario
VCT:            25 Kcal / Kg/ día = 1825 Kcal
Distribución:  50 % H de C, 20 % P, 30 % G ( 10% monoinsaturadas, 14 % poliinsaturadas, 6 % saturadas).
Vitaminas :      Potenciada en calcio
Minerales:       Hiposódica leve ( 4 gr por día)
Presentación:  4 comidas ( D: 08 hs,  A: 13 hs,  M: 17 hs,  C: 21 hs ) y 2 colaciones ( 10 hs y 24 hs)

En general, la composición de los macronutrientes no diefieren de los individuos sanos, salvo situaciones especiales, como la presencia de complicaciones (p/ ej: IRC + Sind Nefrótico, que deben restringirse el aporte protéico y sodio, etc).
El desarrollo, la explicación al paciente, la evaluación de las condiciones socio-económicas, culturales, religiosas que condicionan la alimentación, las calidades y cantidades de cada alimento, formas de preparación, menues, conservación de alimentos, deben ser explicadas por un licenciado en nutrición especializado en diabetes. El buen raport paciente/ nutricionista, condicionara sin duda el éxito del cumplimiento de las metas pre-establecidas.

Metas prinipales del Plan Alimentario:
1) Alcanzar y mantener:
    a-Glucemia en rango normal o lo mas cercano posible a la normalidad
    b-Perfil lipídico aceptable que reduzca el riesgo de enfermedad vascular.
    c-Niveles de presión arterial en rango normal o lo mas cercano a lo normal.
2)Prevenir o enlentecer la aparición de las complicaciones crónicas de la enfermedad, modificando la
   ingesta de nutrientes y cambiando hábitos de vida perjudiciales.
3)Tener en cuenta las necesidades individuales y socio-culturales, promover el deseo de lograr los cambios
    mantener la adherencia al consejo nutricional en el tiempo.
4)Tener en cuenta los distintos ciclos de la vida: niñez, adolescencia, adultéz, embarazo, lactancia,
   ancianidad, etc.

The Institute of Medicine´s Food and Nutrition Board of the National Institutes of Helth, publica en USA las recomendaciones para la ingesta de enrgía, carbohidratos, fibras, grasas, acidos grasos, colesterol, proteínas, aminoácidos. Puede ser consultada on line.

Necesidades Estimadas de Energía Diaria:

*ADULTOS:

1) Calorias basales                 20 a 25 Kcal/ Kg / día con BMI +/- 25
                                              25 a 35 Kcal/ Kg/ día , durante enfermedades catabólicas.

2)Adición calorica acorde al ejercicio:  sedentario:           adicionar 30% mas.
                                                           actividad media:   adicionar 50% mas.
                                                           actividad intensa:  adiconar de 50% a 100% mas.

3)Ajustes:
                   * aumentar 500 kcal / día para lograr aumento de peso de 500 gr en una semana
                   * reducir 500 Kcal / día, para lograr descenso de peso de 500 gr en una semana.
                   * embarazo:  2º trimestre (+350 kcal/ día), 3º trimestre ( + 450 Kcal/día)
                   * lactancia: sumar 400 Kcal/ día.

*Datos adaptado de Joyce.M. Issues in prescribing calories. Diabetes Medical Nutrition Therapy.

miércoles, 18 de mayo de 2011

Testeo de Cuerpos Cetónicos

Los cuerpos cetónicos (ácido aceto-acético, beta-hidroxi-butírico y acetona), son productos catabólicos del metabolismo de los acidos grasos libres.
El dosaje de los mismos contribuye al diagnóstico y seguimiento estricto de la enfermedad.
El testeo de acido aceto-acético en orina, se hace con tiras reactivas, que expresan resultados en gama de colores (bajo, moderado, alto).
La cetonuria debe medirse siempre que los valores de glucemia capilar igualen o superen 240 mg/ 100 ml, la elevación alerta sobre la posibilidad de la instalación de una ceto-acidosis, con la consiguiente necesidad del aumento de aporte de la insulina rápida y/o ultrarápida, un monitoreo mas estricto, la búsqueda de la causa de la cetosis ( p/ej: infecciones), el tratamiento de los agentes causales y la comunicación urgente con los miembros del equipo de salud para tomar acciones adecuadas.
Puede detectarse elevación discreta de cuerpos cetónicos en la muestra de la primer orina de la mañana de la mujer embarazada, después de un episodio de hipoglucémia y durante el ayuno prolongado.
El dosaje del beta-hidroxi-butirato en sangre, requiere de un loaboratorio especializado ( VN: menos de 0.5 mmol/l,  entre 0.6 y 1.5 mmol/ l : riesgo potencial de ceto-acidosis o cetosis clínica, mas de 1.5 mmol/ l: cetoacidosis confirmada), complementado con el estado acido base, sirve para diagnóstico y seguimiento de este trastorno metabólico.
La clave del tratamiento de la Diabetes Tipo 1 es el monitoreo en todas sus formas !!!!!!!!!

Nota: se hace mención de algunos productos comerciales, solo a fin de clarificar los elementos necesarios para el monitoreo, incluyendo algunos precios al día de la fecha, que son estimativos y sirven para dar idea del costo del tratamiento, asi mismo recordar que en Argentina la mayoría de las obras sociales cubren gran parte de estos costos. Ejemplos:
1) Ketdiastix de Laboratorios Bayer por 50 tiras para medir cetonas en orina ($ 80 / u$s 20).
2) Reflectómetro de Laboratorios Johnson y Johnson "One Touch Ultra Mini" ( $ 160/ u$s 40).
3) Tiras reactivas para reflectómetro One touch Ultra X 50. ($ 200/ u$s 50).
4) Punzador digital, Accu Chek Softclix, Laboratorios Roche. ( $ 60/ u$s 15 ).
5) Caja de 200 lancetas Accu Chek Softclix, lAboratorios Roche ( $ 140/ u$s 35).

martes, 17 de mayo de 2011

Amilina, Análogo de amilina: Pramlintide

                               
AMILINA:

La diabetes tipo 1 se manifiesta por un déficit de insulina y de la hormona "amilina", que es co-secretada por la célula beta.
Sin embargo, hasta ahora, la unica terapia de reemplazo para el tratamiento de la diabetes tipo 1 fué la insulina. A pesar del desarrollo de nuevas variedades de insulinas y de bombas de infusión continua sofisticadas, el control de la enfermedad sigue siendo sub-óptimo, ya que se detecta aumento de hipoglucémias, hiperglucemias post-prandiales, excesivas fluctuaciones glucémicas a lo largo del día y ganancia de peso indeseada.
Se sabe que la amilina es secretada por la célula beta junto con la insulina en respuesta a la ingesta.
La amilina contiene 37 aminoácidos que se fijan con alta afinidad a ciertas zonas del cerebro (hormona neuro-endocrina) y complementa los efectos de la insulina en el control post-prandial de la glucemia, ya que la amilina regula el influjo de glucosa desde el tubo digestivo a la circulación.
Este efecto lo logra suprimiendo la secreción de glucagón, disminuyendo el vaciamiento gástrico, y disminuyendo el apetito.
Es asi que adicionar amilina al tratamiento con insulina, da un beneficio adicional en el control metabólico.
La amilina humana recombinante, no se usa por que tiende a agregarse volviendose insoluble, por lo cual se ha desarrollado un análogo equipotente de la hormona, el pramlintide.
Pramlintide se comercializa como Symlinpen 60, viene en pens para inyección subcutanea (siempre debe administrarse a unos centimetros de la aplicación de insulina (nunca en el mismo sitio), el pen permite administrar 15-30-45 o 60 micrgramos y debe conservarse a 4ºC en la puerta de la heladera al igual que la insulina ( La patente es de Amylin Pharmaceuticals. inc) y su costo es elevado, no esta aconsejado en el embarazo.
La inyección de pramlintide genera saciedad, disminuye el vaciado gástrico y la absorción intestinal de glucosa, inhibe la secreción de glucagón, mejora las glucemias post-prandiales, mejora los niveles de HbA1c en un 0.5% (con 60 microgramos diarios), reduce la necesidad de insulina pre-prandial (debe reducirse la dosis para evitar hipoglucemias), evita el aumento de peso y reduce las hipoglucemias interprandiales.
Estos hallazgos convierten al pramlintide, en una nueva opción terapeutica, que asociada a la insulinoterapia, mejoran el control de la enfermedad a largo plazo.
El efecto adverso mas importante es la nausea, pero suele desaparecer luego de algunas semanas.
El tratamiento conjunto insulina-pramlintide estaría indicado en pacientes muy motivados par obtención de metas glucémicas, que a pesar de los esfuerzos presentan muchas fluctuaciones glucémicas, hiperglucemias post-prandiales, indeseado aumento de peso, alta frecuencia de hipoglucémias interprandiales inducidas por insulina.
  Fuente: Francine Kaufman MD. Medical Management of Tipe 1 Diabetes, 5º edición, 2010

lunes, 16 de mayo de 2011

Uso de Bombas de infusión de insulina en niños y adolescentes

Los niños diabéticos tipo 1 y sus cuidadores, enfrentan el desafío constante de mantener los niveles glucémicos lo mas cercano posible a los valores fisiológicos, tratando de minimizar la presencia de hipoglucemias y garantizando una buena calidad de vida.
El Tratamiento con las bombas de última generación, apunta hacia ese desafío, ya que constituye el método mas fisiológico disponible hasta la fecha.
La evidencia acumulada, concluye que el uso de bomba en niños y adolescentes esta disponible y es posible, asi tambien como seguro y bien aceptado.
Los pacientes deben ser cuidadosamente seleccionados, siempre en el contexto de un equipo de salud muy entrenado, ya que en todos los casos debe recibir un soporte continuo del equipo de salud para lograr las metas deseadas.

Los problemas mas importantes son:
-Hipoglucemias nocturnas.
-Riesgo de cetoacidosis por interrupción de la infusión por fallo de bomba (agotamiento de batería, agotamiento de cartucho de insulina, obstrucción del cateter, olvido de recolocarla tras una extracción momentanea, etc)
-Irritación e infecciones en la piel en el area de infusión.
-Aumento de peso (mayor que con los otros tratamientos).
           
           Fuente: Use of insulin pump therapy in the pediatric age group, Diabetes Care 30: 1653-1662. 2007

domingo, 15 de mayo de 2011

Bombas de Insulina

La forma mas próxima de mimetizar la secreción fisiológica de insulina es a través del uso de bombas que inyectan una infusión continua de la hormona ( durante las 24 hs) por medio de un cateter colocado en el tejido celular subcutaneo ( bottom infusor, recambiable cada 3 dias).
La bomba libera microlitros de solucion de  insulina (corriente o regular, o un análogo ultrarápido tipo lispro) en forma constante, mimetizando la secresión basal de la hormona (por ej.: Paciente de 20 años, peso: 70 Kg, necesidad a 0.7 UI/ Kg, 49 UI por día, el 50% aportado como dosis basal o sea 24 UI, la bomba puede infundir esta dosis a razón de 1 UI por hora durante 24 hs). La bomba tambien puede programarse para que infunda un 20% mas durante el horario diurno y un 20% menos durante el sueño, donde el consumo de glucosa es menor, respetando un ritmo circadiano mas fisiológico. Hoy hay programas de alta complejidad que permiten programar la infusión basal en función de muchas variables ( día/ noche, días de semana/ fin de semana, días de ciclo menstrual, niveles de actividad física, días mas o menos activos, etc).
Antes de las comidas el paciente oprime un botón , el cual manda inyectar una dosis suplementaria acorde a la cantidad de hidratos de carbono que se va a ingerir (Por/ ej. cada pulso puede ser de 2 UI o 3 UI, pudiendo darse 8 UI en 4 pulsos antes del almuerzo), esto también puede estar pre-programado.
La ventaja de hacerlo manual es una mayor libertad en lo que se elija para comer en el momento, la desventaja es que el paciente puede " olvidar" dar el bolo adicional. La ventaja de usar lispro es que el bolo se da inmediatamente antes de la comida, si se usa insulina regular, el bolo debe darse unos 20 a 30 minutos antes de la ingesta.
En casos de niños pequeños que usan bombas y en los cuales la alimentación suele tener patrones erráticos, los bolos pueden darse una vez que el alimento haya sido ingerido (no son los mejores candidatos para el uso de bombas), , una estrategia similar puede usarse en pacientes anoréxicos o en el primer trimestre del embarazo en donde la paciente presenta mucha nausea, o durante enfermedades que ocasionen nausea o vómito.
Algunas bombas ofrecen bolos duales ( es decir  inyecta el 50% del bolo antes de la comida y el otro 50% acompañando a la basal en las dos horas siguientes, esto es útil en las comidas ricas en grasas como la piza o las comidas mexicanas, como así también en los pacientes que tienen gastroparesia).
Lo ideal es que el paciente que usa bomba sea capáz de programarla, a fin de hacer mas elástico el tratamiento y saber detenerla por un corto período cuando se hace una actividad física desmedida (mejor tomar una colación suplementaria), ya que si olvida "re-encenderla", rápidamente puede producirse hiperglucemia y cetósis ( en unas dos horas). También debe ser capáz de cambiar el cartucho de insulina rápidamente cuando este se agota , detectar si el cateter se tapa o por algún motivo la bomba deja de funcionar, como asi también sacarla durante la inmersión en agua o la ducha , deportes de contacto, actividad sexual, etc.y volver a conectarla rapidamente.
En general, estos aparatos son, livianos, pequeños, facilmente portables (pegadas al cuerpo con un parche estas se controlan con un control remoto PDA o llevadas en el cinturón).
Este tipo de tratamiento es muy eficiente, pero requiere pacientes muy motivados, capaaces de usar mucho tiempo en programas educativos, deben ser colocadas en sitios donde hay asistencia técnica permanente, son muy caras, no suelen cubrirla las obras sociales, pueden producirse infecciones en el sitio del cateter de infusión y debe hacerse un minucioso monitoreo glucémico paralelo.
El paciente debe ser capáz de iniciar un tratamiento con insulinas de depósito mas correcciones preprandiales toda vez que sospeche que la bomba no funciona, retirando esta de inmediato !!!!!! y comunicandose de inmediato con el personal de guardia del equipo de salud.

sábado, 14 de mayo de 2011

Novedades: Modernos Sensores Subcutaneos Implantables de Glucosa

Medtronic Minimed CGMS Gold

Este sistema consta de un sensor que contiene la enzima glucosa oxidasa, el cual se introduce por punción en el tejido celular subcutaneo del abdomen, posee un microchip que hace una lectura cada 5 minutos de la glucosa ( unas 288 lecturas diarias). El sensor se conecta a un monitor que se lleva colocado en el cinturón.
Luego de 3 días, la información del monitor se puede bajar a la computadora para análisis de datos.
Hay sensores con alarmas de hiper e hipoglucemia, las cuales son de gran utilidad, pero suelen molestar al paciente durante el sueño.
En general estos dispositivos se usan en conjunto con la bomba de infusión subcutanea de insulina

Que es " The Trial Net Study Group" ?

Este grupo científico esta constituído por 18 centros clínicos dedicados a llevar adelante estudios tendientes a prevenir la aparición de diabetes tipo 1 en pacientes predispuestos ( familiares directos de diabéticos tipo 1)y/o detener o frenar el progreso de la destrucción de la célula beta en pacientes (niños, jóvenes y adultos) de reciente diagnóstico.
Algunos de los estudios en marcha:

1)Estudio de prevención con insulina oral:
Para ver si la administración oral de insulina demora la aparición de diabetes tipo 1 en sujetos predispuestos.

2)Efecto del factor recombinante humano de la descarboxilasa del ácido glutámico (rhGAD 65):
Para evitar progresíon de enfermedad en pacientes recién diagnosticados.

3)Efecto de la droga Abatacept:
Para interrumpir el ataque inmune en pacientes recién diagnosticados.

4)Efecto del Micofenolato de Mofetilo y Dacluzimab:
Tratamiento inmunosupresor en pacientes recien diagnosticados, para preservar la masa de célula beta residual y hacer mas fácil el manejo de la diabetes.

5)Efecto de Rituximab:
Para frenar el ataque autoinmune de célula beta en pacientes recién diagnosticados.

         Pacientes o personal del equipo de salud interesados pueden consultar:  http://www.2.diabetestrial.net.org/
         Investigadora principal: Dra.Diane Wherrett.  Tel: 416-813-8159 University of Toronto, Canada.

viernes, 13 de mayo de 2011

INSULINOTERAPIA EN DIABETES TIPO 1

Cuando el paciente debuta con la enfermedad, el objetivo principal del tratamiento es resolver la cetoacidosis (si esta presente), compensar la hiperglucemia, el déficit de fluídos, la alteración hidroelectrolítica e iniciar la insulinoterapia.
Al principio es usual comenzar con dosis que van de 0.50 a 0.75 U / Kg/ día e ir incrementando acorde al monitoreo glucémico, ya que en las primeras semanas, suele haber insulino-resistencia ( cetosis) que eleva el requerimiento hasta alrededor de 1.00 U / Kg/ día.
Una vez resuelta la cetoacidosis, se debe iniciar el tratamiento con insulinas de acción intermedia ( P/ej 2 dosis de NPH previo a desayuno y cena) o prolongada (P/ej 1 dosis de lantus por la noche) como aporte basal de la hormona, mas correcciones pre-prandiales con insulinas rápidas (insulina corriente) o análogos ultra-ràpidos (lispro). Junto a lo anterior debe comenzar un plan nutricional básico para el momento, conformado por una dieta sensilla, de facil digestibilidad, en razón de 25 Kcal/Kg/ día, repartida en 4 comidas y dos colaciones. Tambien es el momento de comenzar la educación diabetológica inicial (automonitoreo, autocolocación de insulina, monitoreo de cetonas en orina, principios fundamentales de alimentación, signos y síntomas de hiper e hipoglucemia, etc.)
Estas metas sensillas, deben lograrse antes de externar el paciente, recordando que para el es un mundo nuevo y complicado.

Lo habitual es comenzar con un plan de insulina en dos dosis, de las cuales el 75% se administra antes del desayuno y el 25% antes de la cena, pudiendo usar insulinas pre-mezcladas (P/ej 80% NPH + 20 % corriente).
Ejemplo: Paciente de 14 años. Peso: 50 Kg, necesitara una 50 UI de insulina en 24 Hs, se puede empezar con una mezcla 80/20 , colocandole 38 UI antes de almuerzo y 12 UI antes de cena.

Tambien se puede iniciar con un análogo de acción prolongada en un 50 % o 60% de la dosis total calculada a la hora de irse a dormir en la noche (basal) y el 40 % restante darla en forma pre-prandial, antes de desayuno, almuerzo y cena, con insulina corriente o un análogo ultra-rápido.
Ejemplo: Paciente de 14 años. Peso 50 Kg, necesitara unas 50 UI en 24 hs, se puede colocar 30 UI de Glargina a las 23 hs y darle Lispro antes de desayuno (4 UI), antes de almuerzo ( 8 UI) y antes de cena
(8 UI), siempre teniendo en cuenta los monitoreos glucémicos.
En este último caso será prudente dar dosis mas pequeñas antes de almuerzo y cena en las primeras 24 hs e ir viendo la respuesta terapéutica, con ajuste de dosis en días subsiguientes.

Dentro de las primeras semanas del diagnóstico, comienza a ceder la insulinoresistencia y a la vez hay una recuperación de la masa de celulas beta remanente, con la aparición de reiteradas hipoglucemias que obligarán a efectuar una disminución progresiva de la dosis de insulina aplicada. Esto se conoce como "Fase de Remisión o Luna de Miel". Es importante informarle al paciente y su familia que esto es transitorio, puede extenderse por algunos meses, pero luego el requerimiento insulínico volverá a aumentar, a fin de no crear falsas espectativas de "no necesidad de insulina permanente" y siempre debe seguirse colocando la mayor dosis que no cause hipoglucemia, para preservar las celulas beta remanentes el mayor tiempo posible .
En este estadío pueden llegar a utilizarse dosis que van de 0.1 a 0.5 UI/ Kg/ día.

Tratamiento a largo plazo:

Una vez que el periodo de remisión ha finalizado, los requerimientos de insulina en niños pre-púberes y adultos oscila entre 0.5 UI / Kg/ día y 1.0 UI/ Kg/ día, mientras que los adolescentes en etapa puberal requieren hasta 1.5 UI/ Kg/ día, debido al rápido crecimiento y a los cambios hormonales propios de la edad.
Una vez que se elige un régimen insulínico, este puede modificarse con el tiempo, a fin de lograr mas adherencia del paciente, acorde a los factores psico-sociales-económicos de cada uno en particular ( escuela , trabajo, situación familiar, capacidad de aprendizaje, predisposición para lograr metas , etc), pero siempre en el ánimo de optimizar todo lo posible el tratamiento y teniendo en cuenta los automonitoreos cotidianos.
Un monitoreo "ideal" incluiría diariamente antes de desayuno, antes de almuerzo, 2 hs después de almuerzo, antes de cena, 2 hs después de cena. Al menos una vez a la semana un control en medio de la noche a las 0.3 o 0.4 Hs (esto en países como Argentina que los horarios antes mencionados corresponden a: desayuno 0.8 hs, colación: 10:00 hs, almuerzo: 13:00 Hs, merienda: 18:00 hs, cena: 21:30 hs, colación: 24:00 hs ).
La secreción fisiológica de insulina se presenta con una liberación basal sostenida, acompañada de picos de secreción en relación con el ingreso al torrentre circulatorio de la glucosa que proviene de la alimentación.
Los distintos regímenes de insulinoterapia tratan de emular este modelo normal, intentando estar lo mas cerca de lo fisiológico (pero como el matenimiento de la glucemia es multifactorial, con intervencion de varias hormonas pro y contra-regulatorias, esto no puede igualarse totalmente).
La mejor forma de copiar los picos de secresión de insulina relacionados con la ingesta es administrar análogos ultrarápidos inmediatamente antes de cada comida (Lispro, Aspartamo, Glusina), si se usa insulina corriente, esta deberá aplicarse 30 minutos antes de cada comida.
La secresión basal de insulina que corresponda al 50% de la dosis diaria, puede lograrse con un análogo de acción prolongada (Glargina o Detemir) o con una bomba de infusion continua de insulina pre-programada con insulina regular (corriente) o lispro.
La desventajas de Glargina y Detemir son : por tener acción en meseta (sin pico), no cubre el horario de colaciones, no pueden ser mezcladas con otra insulina en la misma jeringa, son mas costosas y por ahora no estan recomendadas en el embarazo.
El uso de insulinas intermedias (NPH-Lenta) como dosis basal, antes de desayuno tiene un pico a las 10 hs de administrada (si se coloca a las 08:00 hs, el pico se tendrá a las 18:00 hs) lo cual coincide con la merienda de las 18:00 hs. En este caso deberá darse otra dosis de NPH antes de cena par completar el efecto basal hasta el día siguiente.
Otra forma mas sofisticada de emular el efecto fisiológico de insulia, es el uso de bombas implantables intra-peritoneales de infusión continua, que se pueden comandar y programar a travéz de un control remoto, en este caso la insulina regular se absorve en el peritoneo e ingresa a la circulación potal para ejercer sus efectos, esta todavia en fase experimental.

miércoles, 11 de mayo de 2011

Tratamiento de Diabetes tipo 1

El tratamiento de la diabetes tipo 1 esta sustentado en cuatro pilares básicos:
1-Insulinoterapia.
2-Plan nutricional.
3-Plan de actividad física.
4-Educacción diabetológica.

Todos estos pilares son complementarios, revisten igual importancia y el descuido de cualquiera de ellos conlleva una dificultad para obtener el buen control metabólico.
En todos hay que tener en cuenta tres variables a respetar, que son cantidad ( de insulina, de horas de ejercicio, de horas de educación, de calorías), calidad (tipo de insulina, modalidad de ejercicio físico, elección de alimentos adecuados, modalidad de incorporación del conocimiento: clases, videos, folletos, charlas con el equipo de salud, etc) y horario (momento para colocar insulina, horario de las comidas, momento del día que debe practicar deportes, momento de la jornada que este mas receptivo para entender el proceso educativo).
El objetivo del tratamiento es tratar de imitar lo mejor posible, el complejo interjuego entre, la incorporación de nutrientes y el aprovechamiento de los mismos, mediado por insulina. Igualmente queda en claro que todos los recursos actuales, solo pueden acercarse al mecanismo fisiológico, pero sin lograrlo por completo.
Para poder hablar de tratamiento, hay que establecer "metas de control", las cuales resultan del conocimiento que nos brindan los estudios científicos disponibles (DCCT, EDIC, Etc) y del raport que se logre entre el equipo de salud, el paciente, su familia y su entorno.
Este proceso terapéutico requiere de la participación de un equipo interdiciplinario que incluye, médicos diabetólogos, enfermeros especializados, nutricionistas, psicólogos, asistentes sociales, profesores de educación física, etc.
Una buena y planeada estrategia terapéutica instituída desde el principio, renovada continuamente, consensuada con el paciente; constituye la clave del éxito, lo cual se plasmará en una percepcion de bienestar cotidiano, evitando o retardando enormemente las complicaciones crónicas de la enfermedad (retinopatía, neuropatía, nefropatía, macroangipatía) como asi tambien los desequilibrios agudos de la misma (hipoglucemias, hiperglucemias, cetoacidosis).

Las metas fundamentales del tratamiento son:

1) Promover y mantener el bienestar clínico y psicológico día a día.
2)Evitar las hipoglucemias severas y sintomaáticas, asi como también, las hiperglucemias y la cetoacidosis.
3) Promover el normal desarrollo y crecimiento en el niño.
4)Mantener el bienestar durante el embarazo de la mujer diabética y evitar las complicaciones maternas y fetales  (gestosis, eclampsia, abortos, macrosomía, malformaciones, hipoglucemia neonatal, etc.)
5) Lograr los cambios conductuales necesarios para desarrollar el autocontrol de la enfermedad, pudiendo prevenir las complicaciones micro y macro vasculares.
6) Mantener el peso dentro del rango deseable (adulto BMI +/- 25 . En niños aproximarlo al percentilo de talla y peso mas cercano al 50% acorde con su edad )

Metas en números:

HbA1c menor de 7 %
Glucemia capilar pre-prandial entre 70 y 130 mg/ 100ml (3.9 a 7.2 mmol/L).
Glucemia postprandial (a dos horas de la ingesta) menor de 180 mg/ 100 ml ( menos de 10 mmol/L)

Aclaración: En los niños antes de la adolescencia, se aconsejan valores pre-prandiales entre 100 y 180 mg/ 100 ml, ya que hay mayor incidencia de hipoglucemias bruscas "unawareness" y que las complicaciones antes de la adolescencia son excepcionales.
     Fuente: Standards of madical care for patients with diabetes. Diabetes Care 26 (suppl 1): 533-550. 2003

Hemoglobina Glucosilada

La glucosilación de la hemoglobina, es un proceso fisiológico, a medida que la glucemia aumenta, el porcentaje de Hb aumenta también.
Es una importante herramienta bioquímica para el control de la diabetes a largo plazo y puede determinarse de varias formas:


1)Cromatografía de intercambio iónico.
2)Métodos inmunológicos.
3)Electroforesis.

La HbA tiene varias sub-fracciones (HbA1a, HbA1b, HbA1c), la mas estable es la HbA1c y es la que se usa habitualmente, con valores normales que van de 4% a 6%.
Su dosaje da una idea del grado de control metabólico del paciente en los ultimos dos o tres meses y ello se debe a que la vida media de la hemoblobina es de dos meses.
La ingesta excesiva de alcohol,  aspirina, vitamina C, la hiperlipidemia, pueden arrojar valores elevados falsos.
El embarazo, la anemia hemolítica y la insuficiencia renal crónica, pueden dar valores bajos falsos.
Cualquier descenso de la HbA1c en un diabético es importante, ya que se ha demostrado que por cada 1% de descenso, se obtiene un 35% de disminución del riesgo de padecer una complicación microvascular.
Esta prubeba se debe solicitar dos o tres veces por año y de ninguna manera sustituye al automonitoreo glucémico, que es la valoración cotidiana del estado metabólico, que permite adecuar las dosis de insulina a la ingesta de alimentos y al ejercicio, con la consiguiente optimización del tratamiento.

sábado, 7 de mayo de 2011

INSULINAS

Los pacientes con diabetes tipo 1, presentan una deficiencia absoluta de insulina, siendo esta una hormona peptídica escencial para la vida, estos pacientes dependen permanentemente de su administración exógena continua. Fue decubierta en 1922, hasta entonces, no existía ningún tratamiento exitoso y los pacientes eran sometidos a dietas con muy escasos hidratos de carbono, llegandose a un extremo adelgazamiento y a la muerte en poco tiempo.
El descubrimiento de la insulina por los Dres. Banting y Brest (Investigadores de la Universidad de Toronto) determinaron la primera esperanza real para estos pacientes, fue usada por primera vez en la Argentina por el Dr. Pedro Escudero en 1928 y uno de sus primeros pacientes fue el Sr. Manuel Rosembusch, quien debutó con la enfermedad a los 16 años y hoy, despues de 65 años de convivir con el tratamiento insulinico, cuenta un sinfin de anécdotas y mantiene un buen estado de salud a pesar de sus 81 años y a haberse aplicado mas de 70.000 inyecciones de insulina durante toda su vida.

Clasificación:

1) Por su origen: Bovina, Porcina, "Humanizada" (porcina de-alanizada), Humana (Obtenida actualmente por ingeniería genética a traves de la introducción del gen de la insulina en el interior de una bacteria,"Tecnología ADN recombinante") y los Análogos de Insulina Humana (insulinas modificadas en su estructura para lograr un efecto mas corto o mas prolongado).
Las insulinas obtenidas de extractos de páncreas de animales causan multiples efectos indeseados, entre los mas importantes, se encuentran las lipodistrofias (atróficas e hipertróficas, la producción de anticuerpos anti-insulina y el daño renal por complejos antígeno-anticuerpo), solo se usan en países de 3º mundo porque el costo es muy inferior, pero dentro de lo posible debe evitarse su uso.
Tambien los requerimientos actuales estipulan que las insulinas deben tener menos de una parte por millón de impurezas, para evitar efectos colaterales e inmunológicos.

2)Por el tiempo de duración de su acción (cuando son inyectadas por vía subcutánea):

A) Insulina de acción ultra-ràpida : Análogos de Insulina Humana ( Lispro, Aspartica, Glusina )
Su efecto se inicia a los 25 minutos, el pico máximo se registra entre 30 minutos y una hora, y la duración total entre 2 y 3 horas.


B) Insulinas de acción corta:  Insulina Corriente o regular.
Su efecto comienza entre 30 minutos y una hora, el pico maximo  se  registra entre 2 y 3 horas, y la duración total se extiende entre 3 y 6 hs.


C) Insulina de acción intermedia:  Insulinas NPH (con el agregado de Protamina).
Su efecto comienza  de 2 a 4 hs, el pico se obtiene de 4 a 10 hs, y el efecto se extiende entre 10 y 16 horas.


D) Insulinas de larga duración: Análogos de Insulina Humana. (Glargina, Detemir).
El efecto se inicia entre 2 y 4 hs, no registran pico de acción, sino actividad en meseta y el efecto dura entre 20 y 24 hs (dependiendo de la dosis administrada).



 
E) Insulinas Mezcladas :Insulinas que ya vienen mezcladas para lograr efectos duales tratando de reducir las dosis diarias a recibir por el paciente, hay muchas variedades:
                                             * 50% NPH con 50% Corriente.
                                             * 70% NPH con 30% Corriente.
                                             * 80% NPH con 20% Corriente.
                                             * 75% Lispro protamina con 25% lispro .
                                             * 50% Lispro-protamina con 50% lispro.
                                             *70% Aspartamo-Protamina con 30% aspartamo.
                                             * Etc.


F) Insulina Inhaladas: Aún en fase experimental, el inconveniente mas importante es que la dosis se absorve erráticamente en el aparato respiratorio (en cantidad y tiempo), siendo muy dificil un control estricto de la glucemia y pudiendo provocar severas hipoglucemias.

Aclaración: El efecto de las insulinas es modificado por características del tejido celular subcutaneo del paciente, el momento en que se la coloque, el sitio de aplicación, el calor de la zona e idiosincráticamente.
La mayoria de las insulinas vienen en 100 unidades por mililitro, aún que todavia hay algunas preparaciones de 40 y 80 U/ ml, se comercializan en frascos (viales) o en cartuchos para pens (que facilita el uso y dosificación, sobre todo en pacientes con dificultades visuales).
Las bombas de insulina, usan insulina regular, son un dispositivo electrònico, que contiene un cartucho de insulina en su interior y que luego de ser programada, va inyectando en forma continua (basal) una dosis fija de insulina a travéz de un cateter insertado en el tejido celular subcutáneo, a ello se agregan bolos pre-prandiales que los pacientes se disparan acorde a la cantidad de alimentos ingeridos, esto permite mejor optimización del tratamiento, pero su uso es complicado y solo esta destinado a un grupo reducido de pacientes y generalmente por un tiempo pre-establecido (la mayoría no mas de un año).

Insulinas mas usadas en la Argentina

Betalin H Corriente
Betalin H NPH
Betalin H Lenta
Insulatard HM
Novolet J.P
Mixtard 10 HM
Mixtard 20 HM
Mixtard 40 HM.
Mixtard 50 HM
Actrapid HM
Humalog
Humulin N
Humulin C
Humulin 70/30
Humulin L
Lantus
Zonas de aplicación de insulina

 Bomba de insulina

 Mecanismo de acción de insulina inhalada

Paciente colocandose una dosis de insulina

miércoles, 4 de mayo de 2011

Genética e inmunología en Diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 es una enfermedad geneticamente influenciada e inmunologicamente mediada con una prolongada fase asintomatica que pude durar meses o años y que va progresando hasta la destrucción definitiva y total de las celulas beta del páncreas, con insulinodeficiencia absoluta y aparición de la florida sintomatología tipica.
La predisposición a padecer diabetes tipo 1 se hereda en forma multigenética y heterogènea, con baja penetrancia.
Se observa alta concordancia en gemelos monocigotas ( 25 a 50%) y baja en gemelos dicigóticos (6%).
El riesgo empírico de padecer esta condición, esta incrementado en familiares de 1º grado de pacientes con diabetes.
Se puede atribuir un 50% de la predisposición genética a los genes contenidos en el brazo corto del crosmosoma 6, que se encuentran en estrecha proximidad con el complejo mayor de histocompatibilidad, Clase II (Class II HLA).
Tambien contribuyen a la predisposición genes vecinos al gen de la insulina, en el crosmosoma 11 y genes asociados a la activación de celulas T.
Las moléculas Dr y Dq del  complejo mayor de histocompatibilidad clase II, presentan una cadena alfa y una beta, la cual interviene en el procesamiento de antígenos para las células T.
La relación entre diabetes tipo 1 y HLA Clase II es bastante compleja, ya que existe una predisposición fuertemente positiva con HLA Dr3 y HLA Dr4 , mientras que la presencia de HLA Dr2 protege contra el desarrollo de la enfermedad (efecto contrapuesto). Asi mismo el 90% de los sujetos de raza blanca con diabetes tipo 1 son HLA Dr3 y/o Dr4.
Todavia es mas fuerte la predisposición si se considera en conjunto el locus Dq frente al locus Dr, por ejemplo, la predisposición a diabetes tipo 1 en pacientes de raza blanca se asocia con HLA Dr3, DqB1*0201 y con HLA Dr4 DqB1*0302.
Hay alelos protectores como el DqA1*0201 y DqB1*0602 y esta protección seria "dominante" sobre la suceptibilidad.
(La tipificación de HLA puede hacerse en Buenos Aires en la Academia Nacional de Medicina)
Debido a que los genes del HLA Clase II regulan la inmunorespuesta, los alelos de suceptibilidad y protección, podrian estar involucrados en una alteración diferencial en la presentación de antígenos, ello podría iniciar y mantener la tolerancia (HLA Dr2) o favorecer la autoinmunidad (HLA Dr3/Dr4).

Autoanticuerpos y autoantígenos:
La identificación de auto-anticuerpos circulantes contra componentes de las celulas beta, son frecuentes de encontrar al momento del diagnóstico ( 90% de los casos) y mucho antes del diagnóstico (enfermedad pre-clínica), como asi tambien en familiares geneticamente suceptibles de 1º grado (marcadores de riesgo).
Los mas comunes son:
1) ICA: Anticuerpo anticitoplásmico.
2) IAA: Auto anticuerpo anti-insulina.
3) GAD 65: Anticuerpo contra la dexcarboxilasa de ac glutamico.
4) ICA 512 o IA2: Anticuerpo anti-tirosin- fosfatasa.
Estos anticuerpos no son mediadores humorales de la destrucción de la célula beta, sino que la ruptura de la célula atacada expone una serie de antígennos intracelulares al sistema inmunológico, generando la reacción correspondiente (epifenómeno).
Generalmente los anticuerpos ICA 512 decrecen en el 1º año post diagnóstico, mientras que los Anti GAD 65 tienden a persistir hasta 5 años después.
Tambien es frecuente detectar anticuerpos asociados a otras enfermedades autoinmunes, de ellos el mas común es el anticuerpo antimicrosomal tiroideo de la Tiroiditis de Hashimoto.

Disfunción Inmunológica Mediada por Células:
En la autopsia de los pacientes fallecidos al momento del diagnóstico, se descubre el fenómeno de la insulitis, consistente en la infiltración celular mononuclear en los islotes pancreáticos, lo que habla de un mecanismo de agresión por celulas T y B no del todo aclarado.
Finalmente existirían factores ambientales, disparadores,como virus ( rotavirus, coxackie B4, etc) o exposición a leche vacuna en forma precóz en lactantes, sin embargo la evidencia es escasa.

       Fuente: Eisembarth G. " Update in Tipe 1 diabetes". JCEM 92: 2403/07. 2007

lunes, 2 de mayo de 2011

Evento

XII Congreso Latinoamericano de Vasculopatias, Factores de Riesgo y Pié Diabético.
17 al 19 de Junio 2011, Estados Unidos 1532, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
http://www.fuedin.org/

"AUTOMONITOREO GLUCEMICO"

Elementos necesarios para el automonitoreo: 1-alcohol; 2-algodón, 3- punsador digital; 4- lanceta de punción; 5-reflectómetro; 6- tira reactiva; 7- motivación.

Limpiar zona a punzar con algodón embebido en alcohol, preferentemente el perfil de los dedos, duele menos y sangra mas.

Calibrar y colocar la tira reactiva en el aparato.

Efectuar punción digital y obtener una buena gota de sangre.

Colocar la sangre en la tira reactiva y esperar el resultado. Finalmente  anotarlo en el cuaderno.

Automonitoreo glucémico

 




domingo, 1 de mayo de 2011

MOLECULA DE INSULINA HUMANA

Grandes Estudios Prospectivos sobre control en Diabetes tipo 1

DCCT:

El DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) fue un gran estudio prospectivo que se llevo a cabo desde 1983 hasta 1993 diseñado y seguido por el National Institute of Diabetes a Digestive and Kidney Diseases.
El estudio mostró que manteniendo la glucemia lo mas cercano a lo fisiológicamente normal, se podia retrasar el comienzo y disminuir la progresión de las complicaciones oculares, neurologicas y renales de la diabetes.
De hecho se demostró que un sostenido descenso de la glucemia plasmática, ayudaba incluso a aquellos que antes habian llevado regulares o malos controles.
El DCCT enroló 1441 voluntarios diabeticos tipo 1, entre 13 y 39 años, con mas de un año de diagnostico de la diabetes y con menos de 15 años de evolucion, con nada o mínima retinopatía al ingreso en el estudio y se los randomizo en dos grupos al azahar :
1-Tratamiento convencional con una o dos dosis de insulina diaria y HbA1c menor de 8%
2_Tratamiento intensificado con 4 monitoreos glucemicos capilares o mas por día, aplicacion de 3 o mas dosis de insulina diaria o bomba de insulina, ajuste de dosis de insulina en funcion de los alimentos ingeridos y el deporte practicado, visita mensual al equipo de salud, con HbA1c igual o menor de 6%.
Este estudio se llevo a cabo en 29 centros de salud de USA y Canadá
Hallazgos:   76% reducción de la retinopatía.
                   50% reducción de nefropatía.
                   60% reducción neuropatía.
La complicacion mas frecuente fue la hipoglucemia severa !!!!!!!!!!!
(Result of the DCCT are reported in The New England Journal of Medicine, 329 (14) september30, 1993.)

EDIC:

Cuando el DCCT finalizó en 1993, los investigadores siguieron estudiando a mas del 90% de los pacientes y a este estudio se lo llamó "Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications", el cual evaluó la incidencia y predicción de eventos cardiovasculares como IAM, ACV, necesidad de CRM (cirujía de revascularización coronaria) y tambien las complicaciones crónicas tipicas de la diabetes (nefropatía, nuropatía y retinopatía). Tambien se evaluo la relación entre tratamiento intensivo y el nivel de calidad de vida, como asi también la relación costo-efectividad del tratamiento intensificado.
Hallazgos:  42% Reducción cualquier evento cardiovascular.
                 57% Reducción del riesgo de padecer IAM no fatal, ACV y Muerte de causa cardiovascular.
(Result of the EDIC are reported in The New England Journal of Medicine, 353 (25),December 22, 2005)

NOTA: " No queda duda de que en los pacientes en que las condiciones socio-económicas, culturales, psicológicas, motivacionales, asi lo permitan, debe extremarse el control de la enfermedad, consiguiendo HbA1c lo mas cercanas a 6%, a fin de retardar la aparicion de complicaciones o de frenar su desarrollo.
Sin duda habra una mejor calidad de vida para ellos, el costo final del tratamiento sera mucho menor si se tiene en cuenta las discapacidades severas que ocasionan el mal control como ceguera, insuficiencia renal cronica con necesidad de diálisis y/o transplante, las amputaciones de miembros inferiores secundarias a la neuropatia y la alta incidencia de enfermedad cardiovascular, con necesidad de angioplastia y/o CRM.
El equipo de salud debe informar y persuadir al paciente de los beneficios de este cambio conductual y aceptar y acompañar su desición, no convirtiendose en el tirano que le exige al paciente, sino quien da el mejor consejo cientificamente fundado y acepta la libre elección del paciente en hacer el esfuerzo para lograrlo o no. Siempre sera bueno fijar una meta en conjunto e ir viendo en el camino si se puede intensificar, conservando la calidad de vida del enfermo. Cualquier mejoría en la HbA1c, conlleva una mejor espectativa"

Para consultar dudas..................
National Diabetes Information Clearinghouse      http://www.diabetes.niddk.nih.gov/
Este instituto provee información diabetológica para pacientes, familiares, proveedores de salud y público en general.

Patogenesis de Diabetes tipo 1

El defecto primario en la Diabetes Mellitus tipo 1, es el descenso progresivo de la producción y secreción de insulina por las celulas beta del páncreas. Este defecto ocasiona hiperglucemia, poliuria, polidipsia, perdida de peso, deshidratación, alteración hidroelectrolítica y cetoasidosis en los pacientes que debutan con la enfermedad.
La capacidad normal de las celulas beta, exceden ampliamente las necesidades metabólicas para el control del metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Por lo cual, la aparición de los sintomas clinicos implica una destrucción superior al 90 % de la masa celular y habla de que hubo un largo período de daño celular meses o años antes de la aparición de los síntomas.
En la mayoria de los pacientes con este tipo de diabetes se detecta un mecanismo de destrucción celular-inmunomediado, sin embargo en algunos tipos de diabetes tipo 1 no se detecta mecanismo inmunológico alguno u otra etiología conocida, estos casos son etiquetados como "idiopáticos".
La insulina normalmente suprime la producción hepática de glucosa, la lipolisis y la proteólisis, ello conlleva el transporte de glucosa al interior de adipocitos y miocitos, estimulando la glucogenosíntesis.
Asi mismo en presencia de adecuada secreción de insulina esta promueve la derivacion de los aminoacidos plasmáticos hacia la síntesis de protéinas (anabolismo protéico).La insulina es la principal hormona anabólica en relación con la ingesta de nutrientes.
En el estado post absortivo, la glucemia plasmatica es mantenida en un rango estrecho entre 80 y 95 mg por 100 mililitros, por el interjuego entre la liberación hepática de glucosa y la utilización periférica de la misma.
La concentracion basal de insulina en plasma mantiene una frecuencia de liberacion de glucosa por el higado de 2 miligramos por Kg por minuto, lo cual es de critica importancia para proveer el sustrato necesario para el normal funcionamiento del cerebro (que casi se alimenta exclusivamente de glucosa).
En el ayuno prolongado, la insulinemia decrese, disminuye la captación hepatica de glucosa y se activa la glugenolisis, a fin de mantener los valores glucémicos en rango aceptable. Favoreciendo la lipólisis con la liberación de acidos grasos libres y la consiguiente cetogénesis hepática (acetona, acido beta-hidroxibutirico y aceto-acetato) que ofrece sustratos alternativos al resto de los tegidos.
La ingesta de alimentos, sucita el proceso inverso, aumentando la secreción de insulina, (aproximadamente el 50% de la insulina liberada es captada por el hígado) aumentando la captacion hepática de glucosa, estimulando la derivacion de los acidos grasos libres a la síntesis de triglicéridos , inhibiendo la cetogénesis hepatica, estimulando la glucogenosíntesis muscular.
Este mecanismo por el cual minimas variaciones de la glucosa en plasma ponen marcha adelante o reversa, es extremadamente sutil y afectada por gran variedad de moduladores hormonales como glucagon, que se eleva al caer la concentración de insulina.
La amilina es tambien una hormona glucoreguladora co-secretada por la celula beta junto con la insulina, y que contribuye a mantener los valores de glucemia post-prandial dentro del rango normal. Disminuye el vaciamiento gástrico, suprime la secreción post-prandial de glucagón, y reduce el ingreso de glucosa intestinal.
La diabetes tipo 1 es tambien un estado de déficit absoluto de amilina !!.
En algunos  pacientes HLA marcados (Dr3-Dr4) y por lo tanto susceptibles, se inicia una destrucción de celulas beta inmunomediada por células, que genera aparición de anticuerpos contra componentes de celulas beta ( esto es un epifenómeno que se utilza como marcador y en estrategias de prevención, pero los anticuerpos no son los responsables del daño directo celular) . Entre los mas frecuentes se encuentran los anticuerpos anti-citoplasma ICA s ; anticuerpos anti-insulina (IAA); anticuerpos contra la acido glutamico decarboxilasa (GAD 65) y contra la tirosin fosfatasa ( ICA 512 o IA-2).
Estos anticuerpos suelen ser positivos al diagnostico de la enfermedad y antes del mismo en la etapa preclinica, como asi tambien en familiares directos susceptibles.
De manera que dosar anticuerpos en familiares directos HLA relacionados, susceptibles y si ademas podemos detectar el empeoramiento del primer pico de secreción de insulina, es ALTAMENTE predictivo.
Luego del diagnostico los titulos de anticuerpos van decayendo, aun que pueden llegar a detectarse hasta 5 años despues del debut de la enfermedad.
El deficit de insulina generado, va llevando a la hiperglucemia progresiva, con incapacidad de ser utilizada por hígado y tejidos perifèricos (Glucotoxicidad) , lipolisis con liberacion de acidos grasos libres, cetogenesis (haliento cetónico, ya que la acetona es volatil) progresiva, catabolismo protéico, perdia de peso.
Cuando el umbral renal de la glucosa es superado (180mg por 100 ml), se inicia la poliuria osmótica con deshidratación, se estimula la sed (polidipsia), hay pérdida calórica por orina (glucosuria), perdida de potasio y magnesio extra e intra celular.
Esta situación es interpretada como "stress" por el organismo, por lo que se produce la liberación de hormonas contrainsulares (adrenalina, glucagon, hormona de crecimiento, cortisol, etc), lo cual contribuye a empeorar el deterioro metabólico. En este contexto un stress sobreagregado, como un cuadro infeccioso tambien es altamente deletereo y a veces mortal.
La cetosis y la paralisis intestinal (hipokalemia), sulen generar vómitos, lo cual impide la incorporación de liquidos, en este momento ya aparece el fallo renal con empeoramiento de la acidosis pre-existente.
Si estas alteraciones continuan, se llega a la deprecion de la conciencia (coma cetoacidotico), a arritmias graves, que pueden terminar con la vida del paciente. De hecho un pequeño número de pacientes (5%)debutran en estas condiciones.
Si la terapia insulinica externa se inicia rapidamente, junto con la reposicion de fluidos y electrolitos en forma adecuada, el cuadro remite, lograndose la estabilidad metabolica, incluso en los primeros meses del tratamiento puede experimentarse una fase de remisión (luna de miel), ya que el poder insulinotrófico de la insulina administrada preserva por un tiempo corto la vida de las escasas celulas beta remanentes, disminuyendo temporariamente el requerimiento exógeno de insulina.

                 Fuente: "Medical Management of Type 1 Diabetes" 2010. Francine Kaufman.M.D.
                             Head of Center for Endocrinology, Diabetes and Metabolism at Children´s
                             Hospital, Los Angeles, Cal, USA