Se trata de una severa complicación potencialmente mortal, pero tratada oportuna y correctamente es reversible en la mayoría de los casos
El déficit absoluto de insulina conlleva una alteración grave del metabolismo de proteínas, grasas e hidratos de carbono, pérdida de electrolitos, deshidratación y acidosis metabólica.
Es una
"Emergencia Médica" y debe ser referida a una unidad de cuidados intensivos !!!!.
Este trastorno surge por un déficit absoluto de insulina ( debut de la diabetes tipo 1, detención no detectada de la bomba de insulina, omisión voluntaria de la dosis de insulina, etc) o un déficit relativo de insulina, con el concomitante aumento de hormonas contrainsulares (glucagón, adrenalina, noradrenalina, somatotrofina, cortisol, etc) como puede ocurrier en situaciones de stress infeccioso (lo mas frecuente), quirúrgico, traumático, etc.
Los hallazgos metabólicos mas característicos son:
A)Hiperglucemia secundaria a aumento de la producción hepática de glucosa y la falta de utilización periférica de la misma.
B)Diuresis osmótica (glucosuria), seguida de deshidratación (pérdida de agua y electrolitos, especialmente K , Mg y P).
C)Hiperlipidemia, secundaria al aumento desenfrenado de la lipólisis.
D)Acidosis por disbalance entre la producción (aumentada) y la utilización ( disminuída) de cuerpos cetónicos: acido aceto-acético y acido beta hidroxi butírico.
E)Aumento de Anión Gap, secundario a elevación de cetoácidos y acido láctico.
Hallazgos de laboratorio en la cetoacidosis diabética establecida:
pH: menor de 7.2
Bicarbonato menor de 15 meq/L.
Glucemia mayor de 250 mg %.
Elevación de aceto-acético plasmático.
Hematocrito elevado (hemoconcentración)
Leucocitosis con neutrofilia ( hormonas contrainsulares con o sin infección).
Eritrosdimetación elevada.
Natremia: baja, normal o alta (dependiendo de si ya estuvo recibiendo hidratación parenteral).
Potasemia: normal o baja ( siempre hay hipokalicistia !!!!!!!!!!!, la celula esta expoliada de potacio).
PCO2: baja, hiperventilando.
PO2: inicialmente normal.
Urea : normal o alta.
Amilasa, transaminasas: pueden estar aumentadas.
Presentación Clinica:
Síntomas: somnoliencia, sed, poliuria, nauseas, vómitos, dolor abdominal ( si persiste luego de 4 hs de tratamiento o tras la compensación metabólica, sospechar abdomen quirúrgico :apendicitis, perforación de organo hueco, pancreatitis, IAM. Estas patologías pueden co-existir y/o ser la causa desencadenante).
Signos: deshidratación, hiperpnea, respiración acidótica de Kusmaul, haliento cetónico ( a manzanas), deterioro progresivo del sensorio que puede llegar al coma.
Factores Precipitantes:
(Deben ser tratados concomitantemente para evitar el curso tórpido del tratamiento de la cetoacidosis o la falta de respuesta terapéutica)
Infecciones ( el mas frecuente: neumonías, meningitis, gripe, enfermedades eruptivas, etc).
Politraumatismos.
Stress quirúrgico.
IAM.
Uso de drogas esteroideas.
Ejercicio físico extenuante en pacientes previamente descompensados.
Interrupción de la insulinoterapia (accidental, voluntaria)
Politraumatismos.
TRATAMIENTO:
El objetivo principal del tratamiento en las primeras horas es corregir las anormalidades que ponen en peligro la vida del enfermo, especialmente la deshidratación, el déficit insulínico, la acidosis y el déficit de potasio.
Medidas Generales:
1-Internar en UTI.
2-Solicitar rutina de laboratorio, estado acido base y PO2.
3-Efectuar ECG y monitoreo ecgráfico continuo.
4-Colocar una vía venosa, si es en adulto preferir una vía central (medir PVC).
5-Si hay deterioro de sensorio: (SNG, S. Vesical y si es necesario: ARM).
6-Efectuar Rx torax.
7-Pancultivar.
Proceso de Re-Hidratación y Reposicón de Electrolitos:
Estos pacientes han perdido entre el 5% y el 10% de su peso en agua (por varias vías: poliuria, hiperventilación, vómito, diarrea).
La forma mas facil de calcular el grado de pérdida de líquidos es pesarlo y restar ese peso del peso habitual ( si el paciente y/o el familiar lo conoce).
Para la rehidratación inicial, se usa solución fisiológica al 9º/ºº, salvo que el paciente tenga alguna contraindicación (hipernatremia, HTA severa, riesgo de EAP), en cuyo caso se usa suero mixto ( Por cada 500 cc= 250 cc de Sol . Fisiológica 9º/ºº + 250 cc de sol. dextrosada al 5%).
En los niños menores de 10 años el cálculo del volumen a reponer se hace por superficie corporal ( p/ej: un niño de 30 Kg tiene una superficie corporal de aprox 1 m2).
En los primeros 60 a 120 minutos se aporta 10 a 15 ml/ Kg de solución fisiológica 9º/ºº o 500 ml por metro cuadrado de superficie corporal por hora.
Si el paciente presenta fallo de bomba, la perfusión de liquidos debe efectuarse monitoreando la PVC.
Entre la 3º y 4º horas de tratamiento ( siempre vigilando PVC y volumen miccional), se reduce la administración de fluídos a 7.5 ml/ Kg/ hs en adultos o 2500 ml/ m2/ 24 hs en niños.
Cuando la glucemia desciende a 250 mg%, se pasa suero mixto ( o en paralelo dextrosa 5 % y sol. fisiológica), entre 150 y 250 ml/ hs.
Es importante el aporte en paralelo de insulina corriente (regular) por vía endovenosa y si hay buen ritmo diurético (mas de 30 ml/ hs) y aún que el potacio en sangre muestre valores normales, es mandatorio iniciar el aporte de cloruro de potacio, ya que por efecto insulínico, la glucosa ingresa a las células como fosfo-gluconato de potacio y puede generar hipokalemia severa con importantes arritmias.
En forma práctica se indican 15 meq de ClK en el goteo de la primera hora, luego 30 meq de ClK por cada 500 ml de infusión desde la 2º a la 4º hora, para luego volver a 15 meq por cada 500 cc de infusión por las 12 hs restantes ( siempre que no haya contraindicación: IRA, IRC, hiperkalemia mayor de 6 ).
La hipokalemia se observa en el monitor de ECG como ondas T bajas y arritmias y la hiperkalemia con ondas T elevadas y picudas.
Hay que tratar de mantener la kalemia entre 3.5 y 6 meq/L todo el tiempo (ionograma seriado).
Si la diuresis es menor de 30 ml/ hs, hay que ser muy cauto en la administración de ClK, hasta que se mejore la producción de orina.
El aporte de bicarbonato de sodio, ha sido siempre un punto controversial, solo debe aportarse cuando el ph es inferior a 7 o haya una causa co-agregada de acidosis metabólica (sépsis).
Esto se debe a que la acidosis de la cetoacidosis se corriege con hidratación e insulina ( se frena la producción de ceto-acidos). Ademas el aporte inadecuado de bicarbonato puede exacerbar la "acidosis intracelular" y empeorar la hipokalemia.
En caso necesario, la dosis a administrar es de 1 meq/ Kg en las primeras dos horas y repetir en horas subsiguientes, si el ph sigue siendo inferior a 7 ( EAB y Po2 seriado).
El fósforo solo se aporta en casos extremos de hipofosfatemia con fosfato de potacio en dosis que no excedan 1.5 meq/ Kg/ 24 hs , y siempre que no haya fallo renal.
El aporte de fosfato inadecuado puede generar hipocalcemia sintomática !!.
Proceso de Aporte de Insulina:
Este debe hacerse por goteo endovenoso en razón de 0.1 UI / Kg / hs. en las primeras horas, hasta que el paciente esté convenientemente rehidratado, el potacio en sangre se encuentre en rango aceptable ( 3.5 a 5.5) y la glucemia haya descendido a 250 mg % y se haya normalizado el pH.
P/Ej: paciente de 70 Kg, se pasa 7 UI/ hora, esto se logra diluyendo 50 UI de insulina corriente (regular) en 500 cc de sol. fisiológica ( con agregado de 2 cc de sangre del paciente para que la insulina no se adose a la tubuladura) y se pasa a razón de 70 microgotas/ minuto por bomba.
A veces se corrige mas rápido la hiperglucemia que la acidosis, cuando esto sucede, no se debe reducir la dosis ni la velocidad de infusión de insulina, sino comenzar a gotear suero mixto ( 50% Dextrosa 5 % + 50% sol. fisiológica 9º/ºº) o dextrosa en paralelo, ya que la persistencia de la acidosis tiene mal pronóstico.
Si la glucemia baja a 250 mg % o menos y el pH se normaliza ( 7.35/ 7.38 ) y hay tránsito digestivo permeable, sin nauseas; entonces se puede iniciar la insulinoterapia por vía subcutánea cada 4 hs y la ingesta de líquidos y calorías por boca. Aún asi, una vez comenzado este proceso el goteo de insulina endovenoso no debe cerrarse ( nuevo rebote de hiperglucemia hasta que actúa insulina SC), sino reducirse a razón de 0.05 UI/Kg/ hs., hasta 2 horas despúes de haber colocado la insulina SC.
En los niños menores de 10 años, se recomienda mantener valores de hiperglucemia relativa ( +/- 200 mg %) durante las primeras 12 a 18 hs de tratamiento. debido a que en ellos, la reducción brusca de la glucemia puede generar edema cerebral (Estar atento cuando el paciente mejora todos los índices de laboratorio y sobreviene un paradojal depresión del sensorio !!!).
A las 24 hs de tratamiento, puede comenzarse con insulinas lentas u análogos ultralentos y los respectivos refuerzos pre-prandiales con insulina corriente o análogos ultra-rápidos o recolocar la bomba de infusión de insulina reprogramada. Todo ello si la recuperación metabólica, el EAB y Po2, lo permitan, asi como la posibilidad de iniciar un plan alimentario adecuado vía oral.
Recordar que en las primeras semanas habrá una resistencia aumentada a insulina, por lo que deberán usarse dosis mayores e irlas disminuyendo acorde a los records de automonitoreo glucémico.
Complicaciones del Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética:
1-La prematura discontinuación de la insulinoterapia por vía endovenosa ( con nrmalización de valores glucémicos, pero persistencia de acidosis), puede prolongar o empeorar la cetoacidosis.
2-El excesivo aporte de Cl Na y Cl K, pueden generar una acidosis hiperclorémica, especialmete si hay disfunción renal.
Si los valores de Cl en sangre se elevan, se puede hidratar con suero mixto y reeplazar el Cl K por Fosfato de potasio.
3-La demora en la admisnistración de suero glucosado,cuando la glucemia se redujo a 250 mg%,puede prolongar la cetogénesis.
4-Hipoglucemia, se evita reduciendo (pero no suspendiendo) el goteo de insulina una vez que la glucemia alcanzó 250 mg % y se aplico la primera dosis de insulina corriente subcutanea.
Esta complicacion no es muy importante, ya que estando vigilado el paciente continuamente, rapidamente se indica la infusión dextrosada y cede la sintomatología.
5-Presencia de nausea, vómito, parálisis intestinal, arritmias cardíacas, por hipokalemia, cuando el aporte fué insuficiente.
6-Cetoalcalosis metabólica con empeoramiento de la acidosis intracelular, por aporte inadecuado de bicarbonato de sodio, es una situación muy riesgosa !!.Edema cerebral.
7-Edema cerebral:
Esta es la mayor causa de muerte en niños pequeños con cetoacidosis diabética. La incidencia es de aproximadamente 0.5 % de los casos, pero una vez establecida, la mortalidad supera el 25 %, mas otro 25 % que queda con secuelas neurológicas permanentes.
Los pacientes mas predispuestos son los menores de 12 años, diabéticos de reciente comienzo, prolongada duración de los síntomas, como asi también factores relacionados con el tratamiento tales como sobrehidratación rápida, exceso de insulinización en las primeras horas del tratamiento, desenso muy rápido de la glucemia, uso de bicarbonato, aumento de la urea y un alto grado de hipocapnia.
El edema cerebral se manifiesta clinicamente entre las 4 y 12 hs del inicio del tratamiento e incluye cefalea severa,cambios pupilares, incoherencia, vómitos en chorro, hipertensión arterial, bradicardia, depresión respiratoria, respuesta de decortica`ción y descerebración al estímulo doloroso.
El tratamiento debe ser urgente con manitol en dosis de 0.25 a 1.00 gr/ Kg a pasar en 20 minutos, si no hay respuesta se repite entre 30 minutos y dos horas.
Si no hay respuesta se puede usar sol fisiológica hipertónica al 3% en dosis de 5 a 10 ml/ Kg a pasar en 30 minutos.
Si se logra la estabilización , el paciente debe ser sometido a TAC o RMG cerebral, a fin de descartar otra causa de deterioro neurológico ( 10% de los casos), especialmente trombosis o hemorragias.
Lectura recomendada: cerebral edema in diabetic ketoacidosis. D.L.Levin. Pediatric Critical Care Medicine, 2008.
