DR.BERCOVICH: SEXTA COMPLICACION DE LA DIABETES

Diabetes y Periodontitis

 Antonio Bascones-Martinez ( a),  Marta Muñoz-Corcuera ( a) y Jaime Bascones-Ilundain( b ).

 a-Departamento de Medicina y Cirugı´a Bucofacial, Facultad de Odontologı´a, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, Espanña.

 b-Departamento de Odontología Conservadora, Facultad de Odontología, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España.

R E S U M E N:

 La diabetes mellitus son un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por una hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de insulina, un defecto en la acción de esta, o bien una combinación de ambos.

 La periodontitis se considera actualmente una infección crónica localizada en la cavidad oral, que puede activar la respuesta inmunitaria inflamatoria del hospedador a nivel local y sistémico, y que además puede ser una fuente de bacteriemia. Hoy en día se sabe que la periodontitis tiene una influencia sobre la patogénesis de ciertas enfermedades sistémicas. La relación biológica entre la diabetes y la enfermedad periodontal  está  bien documentada. A mediados de la década de 1990 se encontró  soporte científico suficiente para la asociación entre la diabetes y la periodontitis, que se comenzó  a designar como la sexta complicación de la diabetes. Se han realizado estudios que muestran una mejora tanto en los parámetros clínicos e inmunológicos de la periodontitis como en el control glucemico a largo plazo de la diabetes tras el tratamiento de la enfermedad periodontal.  Además, la evidencia científica confirma que un peor control glucémico contribuye a un peor estado periodontal.  La interrelación entre ambas afecciones deja constancia de la importancia de la necesidad de una buena comunicación entre el médico internista y el odontólogo de los pacientes diabéticos, teniendo siempre en cuenta la posibilidad de que ambas enfermedades puedan estar ocurriendo simultaneamente, para garantizar el diagnóstico precóz de ambas.

Introducción:

La periodontitis se consideraba tradicionalmente una infección oral localizada, con efectos negativos limitados al periodonto. En la actualidad se considera una infección crónica localizada en la cavidad oral que puede activar la respuesta inmunitaria inflamatoria del hospedador a nivel local y sistémico, y que ademá s puede ser una fuente de bacteriemia. Es complicado valorar la prevalencia de la periodontitis; hay autores que han cifrado la prevalencia de gingivitis en el 50% de la población en EE. UU., con una prevalencia de periodontitis del 14%, aunque probablemente sea mayor; hay que tener en cuenta que estas estimaciones dependen en gran medida de los criterios diagnósticos que establezca cada estudio . Hoy en día se sabe que la periodontitis tiene una influencia sobre la patogénesis de ciertas enfermedades sistémicas, y que puede aumentar el riesgo de presentarlas, lo cual ha dado lugar a la aparición y desarrollo de la «Medicina Periodontal» . La relación biológica entre la DM y la enfermedad periodontal esta´ bien documentada. Por ello se la considera la sexta complicación de la DM .

 En primer lugar, se demostro´ que la DM era un factor de riesgo para la periodontitis, y a continuación, se propuso una influencia inversa, es decir, que la periodontitis podría ser un factor de riesgo para la descompensación diabética, y esta relación se sustenta con varios estudios. Existiría, por tanto, una relación compleja bidireccional entre la DM y la periodontitis, creándose un círculo vicioso que exacerbaría ambas enfermedades cuando las 2 se dan en el mismo individuo.

 La asociacio´n entre DM y enfermedad periodontal se ha estudiado ampliamente.

Mealey, asegura que tras ajustar otros factores de confusión como la edad o el sexo, la DM parece aumentar 3 veces las probabilidades de presentar periodontitis . También se encuentra evidencia de la relación entre la gravedad de la periodontitis y las complicaciones de la DM tipo 2, la periodontitis moderada a grave esta´ asociada con el incremento de la macroalbuminuria, fase terminal de la enfermedad renal, calcificación de la placa de ateroma, engrosamiento de la capa medial de la íntima de la carótida, y con la mortalidad cardiorrenal. Existen marcadores bioquímicos de la DM que se alteran por la enfermedad periodontal. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) se utiliza como marcador de la glucemia, y desde el Workshop de 2013 sobre DM,  se emplea como variable respuesta estándar en el control de la DM.

Patogénesis:

 La periodontitis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que la inflamación en los tejidos periodontales  esta´ estimulada por la presencia prolongada de biofilm subgingival. La respuesta inflamatoria se caracteriza por una secreción no regulada de mediadores inflamatorios y de destrucción tisular derivados del huésped. Los más extensamente estudiados son interleucina (IL) 1b, IL-6, prostaglandina E2 (PGE2), tumor necrosis factor (TNF, «factor de necrosis tumoral»)  y las matrix metallopreteinase  (MMP, «metaloproteinasas de matriz extracelular») (particularmente MMP-8, MMP-9 y MMP-13), asi´ como células T reguladoras de citocinas (por ejemplo, IL-12, IL-18) y de quemocinas. La complejidad del entramado de citocinas en la patogénesis de la enfermedad periodontal es bastante alta, existiendo además una considerable heterogeneidad en la naturaleza de la respuesta inflamatoria entre individuos.  La inflamación es la característica más central en la patogénesis tanto de la DM como de la enfermedad periodontal. Tanto la DM tipo 1 como la tipo 2 están asociadas a valores elevados de marcadores sistémicos de la inflamación. El elevado estado inflamatorio existente en la DM contribuye a complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares, además de que la hiperglucemia puede resultar en la activación de vías que incrementan la inflamación, estrés oxidativo y apoptosis. Se han demostrado valores elevados de IL-6 y TNF-a en DM y obesidad. Puede predecirse la aparición de DM tipo 2 a través de los valores séricos de IL-6 y proteína C reactiva (PCR). Los valores altos de PCR están también asociados con la resistencia a la insulina, DM tipo 2 y enfermedad cardiovascular. TNF-a e IL-6 son los principales inductores de proteínas de fase aguda, incluyendo la PCR, y que, además, provocan un daño en la señalización intracelular de la insulina, contribuyendo potencialmente a la resistencia a la misma. Los valores séricos de IL-6 y PCR están también elevados en pacientes con periodontitis, existiendo una correlación entre los valores de IL-6 y la extensión de la enfermedad periodontal. Por ello, la inflamación sistémica que esta´ asociada a la enfermedad periodontal  puede potenciar el desarrollo de un estado diabético. La DM incrementa la inflamación en los tejidos periodontales. Por ejemplo, los valores en el fluido gingival crevicular (FGC) de PGE2 e IL-1b son mayores en pacientes con DM tipo 1 y con gingivitis o periodontitis en comparación con individuos no diabéticos con el mismo grado de enfermedad periodontal. En un estudio en pacientes con DM tipo 2, aquellos con HbA1c > 8% tuvieron unos valores de IL-1b significativamente mayores en el FGC que aquellos pacientes que tenían la HbA1c < 8%, siendo la HbA1c y los valores de glucosa predictores independientes de un valor elevado de IL-1b en el FGC.  Tras el daño provocado por el lipopolisacárido, los monocitos en pacientes diabéticos tipo 1 producen altas concentraciones de TNF-a, IL-1b y PGE2, de manera significativamente mayor que los monocitos de pacientes no diabéticos. Incluso diversos estudios han demostrado defectos en la actividad de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) en pacientes diabéticos, incluyendo una quimiotaxis, fagocitosis y funciones bactericidas alteradas. Los PMN requieren energía para realizar estas funciones, y estos defectos pueden estar relacionados con los cambios metabólicos que ocurren en la DM. Se ha demostrado que los pacientes diabéticos con periodontitis avanzada muestran tener una quimiotáxis disminuida comparada con la de pacientes diabéticos con una periodontitis leve, así como una apoptosis de PMN defectuosa, la cual puede dar lugar a un incremento en la retención de PMN en los tejidos periodontales, lo cual lleva a una mayor destrucción tisular por la continua secreción de MMP y reactive oxygen species (ROS, «especies reactivas de oxígeno»). La DM prolonga la respuesta inflamatoria a la Porphyromonas gingivalis, con el incremento en la producción de TNF-a como mediador inflamatorio. No obstante, el tratamiento periodontal consigue una reducción de los valores séricos de mediadores de la inflamación como son IL-6, TNF-a, PCR y MMP en pacientes con o sin DM. Se considera que la DM genera un fenotipo hiperinflamatorio en determinadas células como consecuencia de la acción de los advanced glycosylation end-products (AGE, «productos terminales de glucosilación») sobre ellas. Estas complicaciones se relacionan con una hiperglucemia de larga duración; esta hiperglucemia resulta en la formación de AGE. Los AGE afectan a las células endoteliales y los monocitos, haciéndolos más susceptibles a los estímulos que inducen a las células a producir mediadores inflamatorios. El acúmulo de AGE en el plasma y los tejidos del paciente diabético se ha relacionado con las distintas complicaciones. Se dice que el tejido gingival con contenido en AGE tiene una mayor permeabilidad vascular, experimenta una mayor rotura de fibras colágenas  y muestra una destrucción acelerada de tejido conectivo y hueso; estos mecanismos, salvando la acumulación de AGE, son muy similares a los de la enfermedad periodontal. Por otro lado, la acumulación de AGE en los tejidos periodontales desempeña también otro rol en la sobreexpresión de inflamación periodontal en individuos con DM. La unión del AGE a su receptor da lugar a la sobreproducción de mediadores inflamatorios tales como IL-1b, TNF-a e IL-618–20. La formación de dichas moléculas provoca la producción de ROS, que incrementa el estrés oxidativo, y los subsecuentes cambios celulares que ocurren contribuyen al daño vascular implicado en muchas de las complicaciones de la DM . Los AGE también aumentan el estallido respiratorio en los PMN, el cual tiene un potencial para incrementar el daño tisular localizado en la periodontitis. Los AGE tienen un efecto perjudicial sobre el metabolismo óseo, llevando a una reparación y formación de hueso dañada, y a una producción reducida de matriz extracelular. La apoptosis puede también jugar un papel en la susceptibilidad aumentada a la periodontitis asociada a DM, y la apoptosis de células productoras de matriz, puediendo limitar las oportunidades de reparación en tejidos inflamados.


TRATAMIENTO

Deben administrarse antibióticos profilácticos dos días antes de la operación, con­tinuando hasta la terapéutica postoperatoria inmediata. La penicilina es el medicamento de primera elección. Son importantes las citas de mantenimiento periodontal a intervalos fre­cuentes, tanto para la periodontitis como para la estabilización de la diabetes. El dentista debe ser capaz también de reconocer los signos de un diabético en curso o una reacción insulínica.

El diabético bien controlado puede en gran parte ser tratado como un paciente ordinario. Hay, sin embargo, unas líneas maestras que de­ben seguirse para asegurar el control de la dia­betes.

Fase I de la terapéutica: comprobar que se ha tomado la insulina prescrita y posteriormente una comida. Las citas matutinas, tras el desayuno, son ideales debido a los niveles ópti­mos de insulina.

Fase II de la terapéutica.

1. Si se realiza anestesia general, intraveno­sa, o procedimientos quirúrgicos que alte­ren la capacidad del paciente para mante­ner una ingesta calórica normal, las dosis de insulina postoperatoria deben ser alteradas. No existe un acuerdo sobre el cuidado médico antes y después de la terapéutica periodontal. La consulta al médico particular es un prerrequisito.
2. Los tejidos deben manejarse tan atraumá­ticamente y tan mínimamente como sea posible (menos de 2 horas).
3. La epinefrina endógena puede aumentar los requerimientos de insulina; en conse­cuencia, los pacientes ansiosos pueden precisar de una sedación preoperatorio. El anestésico debe contener epinefrina en do­sis no mayores de 1:100 000.
4. Programar citas matinales.
5. Deben darse recomendaciones de dieta que ayuden al paciente a mantener un adecuado equilibrio de glucosa. Los suplementos dieta­rios pueden ser prescritos si es estrictamente necesario.
6. Todavía existe controversia en lo relativo a la profilaxis antibiótica para la prevención de las infecciones. Si la terapéutica es extensa, la cobertura antibiótica es recomendada.

Fase III del tratamiento.

Terapéutica de mantenimiento: debe recal­carse la necesidad de citas de control frecuentes y una atención oral casera exhaustiva. Los estudios indican que los diabéticos controla­dos y los pacientes sin diabetes, tienen una respuesta terapéutica similar. (26)

Las visitas al consultorio dental no deben interferir en el horario de las comidas del paciente, para evitar la posibilidad de que se produzca acidosis diabética, coma o reacción insulínica. Los diabéticos crónicos de edad avanzada son propensos a arteriosclerosis, hipertensión y vasculopatía coronaria. En estos pacientes hay que sopesar la necesidad de la cirugía periodontal y el riesgo que ello supone. Es preferible realizar la cirugía en un hospital, donde es posible solucionar con prontitud las complicaciones cardiovasculares.
Hay que eliminar todos los factores etiológicos locales y el paciente debe hacer una higiene bucal minuciosa. En diabéticos adultos jóve­nes, la eliminación de la enfermedad gingival y periodontal puede reducir la insulina que se precisa para el control de la diabetes. (26)

Según Ramfjord, la experiencia clínica indica que la respuesta al tratamiento periodontal es tan Buena en pacientes diabéticos como en uno no diabético siempre que la diabetes este bien controlada.

Los diabéticos juveniles tienen cambios angiopáticos y una menor resistencia a la infección, sin embargo, parecería que con un tratamiento antibiótico adecuado la cicatrización periodontal después del tratamiento también avanza bastante bien en estos pacientes.

La hipoglucemia puede agravarse por la tensión de la cirugía y para tales pacientes puede requerirse precauciones para evitar reacciones de hipoglucemia. La cirugía debe posponerse si hay alguna indicación de que el paciente puede tener una respuesta exagerada en el momento de la misma o si el paciente normalmente come un caramelo o azúcar a esa hora del día. (16)

En una investigación realizada por Artuña Valle se plantea que los pacientes con DM tipo 1 o DM tipo 2 bien controlados pueden ser tratado de manera similar a los pacientes no diabéticos según sus necesidades dentales rutinarias. Las intervenciones deben ser cortas, atraumáticas y tan libres de estrés como sea posible. Los pacientes deberían ser instruidos sobre sus medicaciones y continuar un control de dieta y automonitorización de los niveles de glucosa durante el curso del tratamiento dental. Deben desayunar normalmente antes de la intervención odontológica para prevenir la hipoglucemia. Se prefiere realizar las actuaciones odontológicas por la mañana temprano porque el estrés puede ser tolerado mucho mejor.