Potencialmente puede afectar cualquier región del organismo.
La pérdida de la sensación en miembros inferiores, junto con la insuficiencia vascular y la presencia de infecciones, representan la causa mas frecuente de amputaciones no traumáticas en el mundo occidental.
La neuropatía no suele aparecer antes de 5 años de evolución de la enfermedad, y la progresión y severidad, se correlacionan con el grado de control metabólico de la diabetes tipo 1.
El tratamiento intensificado de la diabetes tipo 1, reduce hasta en un 60% el desarrollo y progresión de la neuropatía (DCCT:Diabetes Control and Complication Trial).
Hallazgos Histopatológicos:
Se observa pérdida de fibras nerviosas mielinizadas cortas y largas, grados variables de desmielinización segmentaria,proliferacíon de tegido conectivo, engrosamiento de membrana basal capilar, oclusión de capilares ( vasa nervorum).
La vía patológica por la cual, la hiperglucemia sostenida, ocasionaría estos daños, incluyen: sobreactividad de la vía de los polioles, glucosilación protéica y alteración del potencial oxido-reducción intracelular.
SINDROMES CLINICOS:
La diabetes tipo 1 puede causar varios sindromes clinicos, los cuales pueden presentarse en forma aislada, pero en general coexisten, dando una mezcla de signos y síntomas de todos ellos.
A su vez el paciente puede tener neuropatía asociada a otras patologías ( alcohólica, inflamatoria, urémica, etc.)que dificultan el diagnóstico y complican el tratamiento.
Los sidromes clínicos mas característicos son:
1-Polineuropatía Sensitivo-Motora Distal y Simétrica.
2-Neuropatía Autonómica.
3Neuropatías Focales ( mononeuritis de pares craneales, radiculopatías, plexopatías, mononeuropatía múltiple, etc).
Polineuropatía Sensitivo-Motora, Distal y Simétrica:
Es la forma mas común, predominan el déficit sensitivo, sobre el motor.
La afectación de las fibras largas, disminuye la propiocepción, generando ataxia en la marcha junto a la debilidad de la musculatura intrínseca de manos y piés.
El daño de fibras cortas, causa disminución de la sensación termo-algésica, provocando traumas o quemaduras no percibidas, especialmente en los miembros inferiores.
La presencia de parestecia, puede acompañar a los trastornos pre-citados.
El déficit sensorial, aparece inicialmente, en las porciones mas distales de las extremidades y luego van progresando.
Ocasionalmente, los pacientes presentan una exquisita hipersensibilidad al tacto o sensacion de ardor o quemazón superficial, con el tiempo aparece el dolor terebrante profundo neuropático, especialmente nocturno, que altera enormemente la calidad de vida del paciente.
Tanto la parestecia, como el dolor neuropático, son consecuencia de la despolarización espontanea de las fibras nerviosas en proceso de regeneración.
A pesar de lo expuesto, muchos pacientes se presentan asintomáticos, por lo que es de suma importancia interrogarlos cuidadosamente, respecto de presencia de "sensación de piés fríos" o " piés muertos".
La hiperreflexia o arreflexia profunda, especialmente aquilea y rotuliana o la incapacidad de percibir el estímulo táctil con el monofilamento de 10 gr, pueden ser indicadores precoces de neuropatía en pacientes sin síntomas u oligosintomáticos.
En cada visita debe explorarse reflejos profundos, sensibilidad térmica ( con dos tubos de vidrio, uno frío y otro caliente), tactil y algésica ( monofilamento de 10 gr), y vibratoria ( diapasón de 128 Mh).
Los pacientes con neuropatía asintomática o no reconocida, con el paso del tiempo, pueden presentar severas complicaciones, como ulceras de pié ( mal apoyo neuropático), objetos extraños incrustados en la planta del pié (clavos, vidrios) de varios días de evolución, infectados, lesiones articulares (artropatía de Charcot).
Este tipo de problemas, puede prevenirse, si se diagnostica la neuropatía, se advierte al paciente de los riesgos y se lleva adelante un minucioso cuidado de los piés.
ULCERAS DE PIE:
Ulceraciones agudas del pié, pueden ocurrir en los pacientes con poca sensibilidad que usan calzados inadecuados ( empeine alto, bordes filosos, plantillas con rugosidades, ojetos extraños en el interior del zapato como piedritas, espinas, etc. El uso de calzado sin medias, es también un factor predisponente, asi como caminar descalzo.
Este cuerpo extraño retenido, sin dolor, o microtraumatismos reiterados, lesionan la piel, dando origen a las úlceras.
Debido a la neuropatía, los puntos de apoyo normal del pié (calcaneo, 1º y 5º cabeza de metatarsianos), se alteran y este mal apoyo resultante, genera callos, que luego se agrietan y finalmente se ulceran (hiperpresión).
Ademas de lo anterior, los pacientes diabéticos tipo 1 de larga data (con neuropatía avanzada), presentan macroangiopatía y microangiopatía,con insuficiencia vascular periférica y desarrollo de úlceras vasculares.
La obstrucción de estos vasos, puede provocar gangrena.
La secuencia típica de ver es: atrofia músculos interoseos, pié en garra, sobrecarga cabeza de metatarsianos, callos, fisura de callos, ulceraciones, ulceras mas profundas, infección del lecho ulceroso, edema, insuficiencia vascular, gangrena.
La corrección precóz del pié en garra, antes de que este se buelva rígido, con plantillas ( de plastazote con elevación trans-metatarsiana), detienen la secuencia previa de eventos nocivos.
Ulcera a nivel de cabeza de 1º metatarsiano en tratamiento con yeso de descarga.
Pies con dedos en garra.
Plantillas correctoras de hiper-presión
Pedigrafía
Neuroartropatía:
La Artropatía de Charcot, se debe a sucesivas erosiones articulares, microfracturas asintomáticas, desmineralización osea y desvitalización de los huesos de los piés.
Ello se debe a la falta de sensibilidad propioceptiva y nociceptiva, que impiden percibir, los microtraumas de la vida cotidiana, que se generan al caminar o saltar, en piés cuyas fuerzas de apoyo están en total desequilibrio.
El pié suele estar enrojecido y edematoso, pero generalmente no duele, a veces el paciente manifiesta que tuvo un trauma leve, pero sin dolor ( una mala pisada).
Inicialmente la radiografía puede ser normal, pero en el seguimiento, irán apareciendo los signos de osteoporosis, fracturas, subluxaciones.
En casos avanzados, la imagen radiológica impresiona como una verdadera bolsa de huesos.
Imagen de artropatía de Charcot
Imágen radiológica de Artropatía de Charcot avanzada.
Manejo de la Polineuropatía Simétrica y sus Complicaciones:
-Prevención de neuropatía y vasculopatía.
-Cuidados del pié.
-Optimizar control metabólico.
-Normalizar perfil lipídico.
-Cesación del hábito tabaquico.
-Manejo del dolor.
Manejo de formaciones callosas.
-Manejo de úlceras plantares.
-Prevención y tratamiento de la infección.
Síntomas de Alarma de Problemas del Pié:
A)Vasculares: Piés fríos, claudicación intermitente, dolor de reposo nocturno.
B)Neurológicos: Sensación de hormigueo, quemazón, pié muerto, disminución de sudor en miembros inferiores.
C)Musculo-esqueléticos: Cambio gradual en la forma del pié, deformaciones, protrusiones, inchazón.
D)Dermatológicos: Ulceraciones, heridas que no curan, cambios de color de la piel (ocre, cianosis, enrojecimiento), necrosis, secreciones purulentas.
Signos de Alarma de Problemas del Pié:
1)Vasculares: Ausencia o disminución de pulsos (popliteo, pedio, tibial posterior), soplos femorales, relleno capilar prolongado ( mas de 4"), disminución de la temperatura de la piel.
2)Neurológicos: Déficit en la sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Mhz), déficit de la sensibilidad termica ( tubos caliente y frío), défcit sensibilidad al tacto y al dolor ( monofilamento de 10 gr), hiperestecia, disminución o abolición de reflejos tendinosos (aquileo, rotuliano), atrofia de músculos interoseos, disminución de la sudoración ( déficit autonómico).
3)Ortopédicos: Pié cavo, pié de Charcot, pié en garra.
4)Dermatológicos: Sequedad, disminución o ausencia de vello, hiperqueratosis, ulceras tróficas, engrosamiento de uñas, onicomicosis, abcesos subungueales, etc.
Gangrena.
Manejo del Dolor:
Muchas veces es tan intenso, que perturba el sueño, alterando notablemente la calidad de vida.
Su tratamiento es un verdadero desafío, se usan combinaciones de fármacos, con resultados variables.
1ºLinea: Antidepresivos tricíclicos ( Amitriptilina 25 a 50 mg/ día).
5ºOtras Medidas: Electroestimulación transcutánea, en casos de dolor refractario, con resultados poco optimistas.
Equipo de Electroestimulación Transcutanea
6ºPrevención de Formación de Callos: Efectuar plantillografías, antes que las deformidades de los piés, se buelvan rígidas y ordenar plantillas correctoras.
ULCERAS PLANTARES:
En caso de que el paciente ya consulte con una úlcera establecida, hay que proceder al debridamiento quirúrgico, desinfección,se pueden usar factores de crecimiento locales que aceleran la curación, antibioticoterapia, refuerzo de vacuna antitetánica e indicar zapatos ortopédicos de descarga ( para que pueda deambular, si es posible) o yesos de descarga ( a fin de evitar el apoyo y favorecer la curación).
Si hay compromiso vascular severo, se debe pensar en la revascularización, si es que esta fuese técnicamente posible ( angioplastía y by-pass). En general las angioplastías sub-poplíteas, tiene bajo nivel de èxito en los pacientes con diabetes tipo 1, por que las lesiones vasculares son múltiples (arterias arrosariadas), extensas y con poca circulación colateral.
El estricto control metabólico, es un requisito fundamental, para la evolución de las lesiones en los piés.
La selección del antibiótico debe ser muy cuidadosa, generalmente de amplio espectro, ya que se trata de infecciones polimicrobianas ( anaerobios y aerobios, gram + y gram -), en ocasiones hay que punzr el lecho de la úlcera para obtener un cultivo que ayude al tratamiento. Muchas veces el tratamiento debe ser parenteral (cefalosporinas de 3ºgeneración como ceftriaxona. Ej/ Acantex 1 gr EV cada 12 hs, con vía intermitente mas clindamicina. Evitar aminoglucósidos por nefrotoxicidad).
En el caso que el paciente consulte con una gangrena que compromete a mas del 50% de la superficie del pié, con descompensación metabólica y deterioro del estado general, se debe proceder a la amputación sin demora ( supracondílea).
Una amputación mayor, además de invalidante, representa un grave factor de riesgo cardiovascular, el 50% de los pacientes fallecen en los 5 años que siguen a una amputación mayor ( ACV, IAM).
Luego de la amputación, viene la rehabilitación para lograr recuperar parte de la movilidad, a travez de la colocación de una prótesis adecuada.
Angiografia con obstrucciones significativas
Amputáción supracondilea.
Protesis tras amputación supra condilea.
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